Par Dr Malki Samir

Interview de avril cashin sur les avancées de la fibromyalgie

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Publié le Jeudi 28 Nov. 2013

Interview de Avril Cashin -

Votre récente recherche a étudié le cerveau perturbation du signal chez les patients atteints de fibromyalgie . Qu'est-ce qui vous a incité de ceci  ?

Les Patients atteints de fibromyalgie souffrent d'une variété de symptômes , y compris la douleur du corps généralisée et de tendresse myofasciale . Ils sont « hyperalgiques » , ce qui signifie que si vous leur donnez un stimulus chez des sujets sains est juste légèrement douloureux ( ou même totalement inoffensif ) , ils peuvent percevoir comme  une douleurs atroce .

Malgré le fait que la douleur de ces patients décrivent sent très «réel» pour eux, si vous jetez un oeil sur les sites où ils signalent la douleur ( par exemple , les muscles ) souvent rien ne semble aussi douloureux  ( bien que certaines études récentes suggèrent la présence de certaines altérations de certaines fibres nerveuses de la périphérie ) .

Cela a historiquement conduit certains à douter que la douleur de ces personnes rapportent est réel. Heureusement, au cours des dernières années, les scientifiques ont commencé à constater les changements potentiels dans le cerveau, et ont effectivement produit quelques observations intéressantes qui - entre autres choses - corroborent les expériences que ces patients rapportent.

Quels étaient les principaux objectifs de cette recherche et de ce fait l'étude impliquent ?

L'objectif principal de cette étude était d'évaluer les dysfonctionnements potentiels dans les mécanismes neuronaux sous-jacente anticipation de la douleur et de l'anticipation de la douleur chez les patients atteints de fibromyalgie .

Nous nous sommes concentrés sur ce point, parce que l'espérance a un rôle dans la manière dont nous percevons la douleur comme puits de secours de la douleur. Par exemple, si vous vous attendez à ce que la douleur que vous êtes sur le point de recevoir sera plus fort ou plus doux , vous allez réellement percevoir plus ou moins de douleur .

Espérance affecte également la façon dont vous répondez au traitement : si vous ne pensez pas un traitement va travailler, il ne fonctionnera probablement moins que si vous aviez de la foi complète en elle.

Ainsi, il est possible que la sensibilité accrue et la réactivité réduite aux analgésiques que ces patients démontrent puissent être au moins en partie s'expliquer par les modifications de l'activité cérébrale associée à des mécanismes cérébraux liés à l’espérance.

Afin de répondre à cette question, nous avons utilisé une technique d'imagerie du cerveau appelée « imagerie par résonance magnétique fonctionnelle» , ce qui nous permet d'examiner comment l'activité cérébrale des changements en association avec certains tâches .

Dans cette activité du cerveau de l'étude a été étudiée lorsque les participants ont reçu des stimuli douloureux , ainsi que lorsqu'ils ont reçu des indices visuels informer les sujets de l'apparition imminente de la douleur ( anticipation de la douleur ) et de compenser la douleur ( allégement de la prévision ) .

En termes de stimulation de la douleur , on utilise une manchette vasculaire , similaire à celui utilisé pour mesurer la pression artérielle, placé sur la jambe. Fait à noter, ce type de stimulation est différente de ce qui est généralement utilisée dans les études d'imagerie cérébrale (par exemple , des sondes de chaleur de contact placées sur la peau ) , car elle les objectifs des « récepteurs de la douleur de se trouvent plus dans le tissu profond , plutôt que sur la peau , et donc nous pensons qu'il peut générer une sensation de douleur qui est plus proche de la douleur clinique de la fibromyalgie .

L'intensité de la pression du brassard est adaptée individuellement , afin de générer une évaluation de la douleur de 40 à 50 sur une échelle d'intensité de 0 à 100 .

Vous avez montré aux participants des repères visuels pour les avertir de l'apparition de la douleur à venir ou compensés. Comment pensez-vous que le cerveau de répondre à ces indices chez les personnes sans la fibromyalgie ?

Nous avons vu que les sujets sains ont montré de grandes réponses du cerveau, dans de nombreuses régions, quand ils s'attendaient à la douleur ou de secours. Certains de ces changements sont susceptibles d'être dus à la détection de l'événement « saillant ». En d'autres termes, certains de ces réponses peut être non spécifique à la douleur et peut simplement refléter le fait que les sujets ont été la détection d'un « événement intéressant.

Cependant, d'autres réponses semblent être encore plus intéressante, et peut-être la douleur spécifique : par exemple, les volontaires sains activés une région appelée la «région grise périaqueducale ‘, dont nous savons exerce un effet modulateur sur les signaux de la douleur à venir à la périphérie (ce c'est une région qui a stimulé électriquement si peut soulager la douleur).

Est ce que les résultats de votre étude correspondent à vos attentes ?

Il y avait certainement quelques surprises. Alors que je m'attendais à observer des réponses réduites à des signaux d'anticipation dans certaines régions (par exemple, les régions impliquées dans le système de modulation de la douleur d'un descendant, qui est connu pour être modifiée chez ces patients) , je ne m'attendais pas à voir autant de régions présentent ce comportement.

Maintenant, la question à examiner est : quelles sont les causes de ces changements ? Nous essayons maintenant de déterminer si les facteurs psychologiques peuvent expliquer ces résultats.

Comment pensez-vous que ces résultats peuvent être expliqués ?

Chez des volontaires sains , l'activation de régions qui traitent des signaux de punition au cours de l'anticipation de la douleur , et la désactivation pendant relief anticipation nous dit simplement que le cerveau des volontaires sains a enregistré la stimulation de la douleur entrant comme un événement punir , et l'interruption de celui-ci comme une expérience enrichissante événement, comme cela devrait être prévu.

La détection de la douleur comme un événement peut être ce que provoquent les sujets en bonne santé pour activer fortement la PAG (tel que mentionné précédemment, l'une des régions du cerveau qui module le signal de la douleur provenant de la périphérie) . Cela peut s'expliquer par le fait que des volontaires sains se préparent et « contreventement » pour la stimulation de la douleur entrant, en accédant aux mécanismes analgésiques du corps propre.

Chez les patients FM , l'activation réduite du PAG dans la préparation de la douleur , peut refléter le fait que les patients sont moins capables d'engager les mécanismes analgésiques endogènes du corps propre , comme si elles avaient plus de difficulté à se préparer à faire face à la stimulation douloureuse entrant.

La réactivité réduite à tous les indices indiqués par le VTA (moins d'activation en réponse à l'anticipation et de l'expérience de la douleur, et moins de désactivation en réponse à l'anticipation de la douleur) , peut suggérer que le cerveau FM n'enregistre pas la stimulation de la douleur entrant comme un événement punir , et l'interruption de celui-ci comme un événement gratifiant .

Nous n'avons pas testé directement cette hypothèse, mais c'est peut-être freiné la  réponse à des signaux d'alerte qui pourrait expliquer ( au moins en partie ) pourquoi les patients FM ne se livrent pas les systèmes modulateurs de la douleur descendants ainsi que des sujets sains , quand ils savent qu'ils sont sur le point de recevoir douleur .

En outre, une explication possible pour les différences d'activité cérébrale observés dans d'autres régions du cerveau entre les groupes durant les périodes anticipation de la douleur / secours implique le concept de saillance, c'est à dire, la capacité d'un stimulus donné à « se démarquer » de son arrière-plan.

Comme la plupart des patients ont déclaré avoir subi une certaine quantité de douleur continue (p. ex , la douleur clinique ) même en l'absence de stimulation manchette , les indices ont peut-être seulement signalé le passage d'un niveau inférieur de la douleur à un niveau plus élevé de la douleur ( ou vice versa ) , plutôt que la transition d'un état sans douleur à un état de douleur modérément forte ( ou vice versa ) , comme ce fut le cas pour les contrôles sains .

Il est donc possible que les différences entre les groupes observés pourraient refléter en partie une saillance inférieure attribué par les patients à l'apparition imminente ou décalage de stimulation de la douleur brassard.

Est- il que ces résultats nous aident à comprendre pourquoi les médicaments antidouleur comme les opioïdes ne sont souvent pas très efficace chez les patients atteints de la fibromyalgie ?

Comme est mentionné précédemment, l'espérance a un rôle dans la manière dont nous percevons la douleur comme puits de secours de la douleur. Ainsi , les modifications dans les réponses neuronales à la queue d'anticipation , nous avons observé chez les patients FM peuvent contribuer à expliquer pourquoi ces patients sont plus sensibles douleur , et de répondre moins à certains médicaments contre la douleur , que les sujets sains .

Fait intéressant , dans une étude récente , la réactivité inférieure de VTA et autres «régions de fidélité » aux stimuli nocifs a été trouvé pour prédire inférieure analgésie induite par les opioïdes chez les sujets sains . Ainsi , une réponse réduite VTA à la douleur ( ainsi que la douleur anticipation / relief) en FM correspond bien le manque d'efficacité thérapeutique des opioïdes dans le traitement de la douleur FM .

Qu'est-ce qui vous motive le plus dans cette recherche et la façon dont les futures études devraient s'appuyer sur ces résultats ?

Une implication potentielle de ces observations est que les stratégies cognitives visant à modifier les attentes du patient (par exemple, augmentation de l'espérance de la thérapie) peuvent être bénéfiques.