Dopamine
|
Dopamine
|
|
  Molécule de dopamine |
|
|
Identification
|
|
|
4-(2-aminoéthyl)benzène-1,2-diol
|
|
|
oxytyramine
hydroxytyramine intopine 3,4-dihydroxyphényléthylamine |
|
|
DrugBank
|
|
|
ChEBI
|
|
|
InChI
|
|
|
Apparence
|
poudre
blanche à odeur distinctive
|
|
Propriétés
chimiques
|
|
|
Précautions
|
|
 Xi |
|
La dopamine (DA) est un neurotransmetteur appartenant
aux catécholamines, issu de l'acide
aminé tyrosine.
Dans le système nerveux central, elle active les récepteurs dopaminergiques postsynaptiques.
Elle est principalement produite dans la substance
noire et dans l'aire tegmentale ventrale2,
situées dans le mésencéphale (partie supérieure du tronc cérébral). Bien que la dopamine, avec la noradrénaline et
la sérotonine, soient très minoritaires dans le cerveau, puisqu'ensemble,
elles concernent moins de 1 % des neurones3,
elles jouent un rôle modulateur final essentiel des sorties motrices et
psychiques.
C'est aussi une neurohormone produite
par l'hypothalamus.
Sa principale fonction hormonale est d'inhiber la libération de prolactine par
le lobe antérieur de l'hypophyse.
La dopamine sert à renforcer des comportements tels que
l'alimentation et joue un rôle dans la motivation en fonctionnant sur une sorte
de système de récompense. Cette molécule est également impliquée dans certains
plaisirs abstraits comme écouter de la musique 4.
La dopamine est le précurseur de l'adrénaline et
de la noradrénaline. Les personnes ayant un taux élevé de
dopamine auraient davantage tendance à poursuivre des conduites dites « à
risque » ou à rechercher ces situations (dont l'usage de
« stupéfiants », les jeux de hasard ou les paris)5.
Dans le règne animal, la dopamine joue aussi d'autres
rôles : elle permet par exemple chez les insectes, et notamment la mouche
drosophile, la création de l'exosquelette6.
Sémantique
Elle est nommée « dopamine » car c'est une monoamine dont
le précurseur direct est le 3,4-dihydroxyphénylalanine (dit L-DOPA).
Historique
Sa fonction de neurotransmetteur a été découverte en 1958 par Arvid
Carlsson et Nils-Åke Hillarp au
Laboratoire de pharmacologie du Conseil national cardiologique de Suède. Arvid
Carlsson a reçu en 2000 le prix Nobel de
physiologie ou médecine pour avoir démontré que la dopamine n'est pas seulement
un précurseur de la norépinéphrine (noradrénaline) et de l'épinéphrine
(adrénaline), mais également un neurotransmetteur.
La dopamine a été synthétisée pour la première fois en 1910 par George
Barger et James Ewens (au Wellcome Laboratories, à Londres).
Métabolisme de la dopamine
Métabolisme de la dopamine
Synapse dopaminergique (d'après Landry7)
La dopamine est synthétisée dans les neurones à partir de
la tyrosine d'origine
circulante. La réaction est assurée par deux enzymes :
la tyrosine hydroxylase (TH), une enzyme
limitante contrôlant la production de L-DOPA, puis par
la DOPA-décarboxylase (DDC)7 assurant
la décarboxylation de cette dernière pour donner la dopamine.
Après avoir été produite dans le cytoplasme des
terminaisons présynaptiques, la dopamine est chargée dans des vésicules synaptiques par un transporteur
VMAT-2. À l'arrivée d'un potentiel d'action, les vésicules libèrent leur
contenu dans la fente synaptique par exocytose.
La dopamine libérée dans la fente est en partie captée par
des récepteurs se trouvant sur la cellule postsynaptique et transmet ainsi le
signal neuronal par transduction. Environ 80 % de la
dopamine libérée est recaptée par les neurones dopaminergiques présynaptiques
par des transporteurs sélectifs DAT (dopamine active transporter). Sauf au
niveau du cortex préfrontal, où l'expression des DAT est
très faible et où la dopamine est recaptée par les neurones noradrénergiques
via le transporteur NET8.
La dégradation de la dopamine s'opère soit dans la fente
synaptique par une ectoenzyme, la catécholamine-O-méthyltransférase (COMT)
soit à l'intérieur du neurone par des enzymes mitochondriales, les monoamine-oxydases A
et B (MAO). La première voie produit de l'acide homovanillique (HVA)
et la seconde, de l'acide dihydroxyphénylacétique (DOPAC). La mesure du taux de
ces deux métabolites dans le liquide céphalorachidien sert à indiquer l'activité
des neurones dopaminergiques centraux.
Les récepteurs dopaminergiques
À la puberté, les récepteurs à dopamine augmentent plus
rapidement chez les garçons que chez les filles. On connaît actuellement cinq
types de récepteurs de la dopamine, codés par cinq gènes différents. Ce sont
tous des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG),
formés par des protéines comportant sept hélices transmembranaires. Ils sont
classés en deux familles suivant la nature de la protéine G à laquelle ils sont
couplés :
- la
famille des récepteurs de type D1, comprenant les sous-types D1 et
D5, couplés à la protéine Gs qui augmente
l'adénylate cyclase
- la
famille des récepteurs de type D2, comprenant les sous-types D2,
D3, D4, couplés à la protéine Gi qui
diminue l'adénylate cyclase
Contrairement aux récepteurs ionotropes, qui sont rapides,
les récepteurs couplés aux protéines G réagissent lentement et
le plus souvent ne produisent pas de courant postsynaptiques mesurables (du
moins in vitro). Ils sont là pour moduler l'activité des neurones
postsynaptiques et modifiant leur mode de traitement de l'information9.
|
Localisation des récepteurs dopaminergiques (d'après
Landry et Gies7 2009)
|
|||||
|
Famille de type D1
|
Famille de type D2
|
||||
|
D1
|
D5
|
D2
|
D3
|
D4
|
|
|
Protéine G
|
Gs
|
Gs
|
Gi
|
Gi
|
Gi
|
|
Localisation centrale
|
striatum, noyau accumbens, tubercules olfactifs, cortex
|
hippocampe, hypothalamus
|
striatum, substance noire, noyau accumbens, tubercules
olfactifs, cortex
|
tubercules olfactifs, noyau accumbens
|
amygdale, cortex, hippocampe
|
|
Localisation périphérique
|
artères, rein, tractus digestif
|
artères, rein, tractus digestif
|
terminaisons synaptiques, système nerveux entérique, area
postrema, hypophyse
|
rein, area postrema
|
rein, cœur
|
Quand les récepteurs de sous-types D1 et
D5 de la première famille sont activés par la liaison
d'un agoniste,
ils induisent la formation d'AMP
cyclique par activation de l'adénylate cyclase par l'intermédiaire de la
protéine Gs. La cascade de réactions qui s'ensuit aboutit à
une dépolarisation et donc à une augmentation de la fréquence
d'émission des potentiels d'action.
Ces récepteurs ont une localisation somato-dendritique dans
le système nerveux central. Ils sont fortement exprimés par le striatum,
le noyau accumbens, les tubercules olfactifs, le cortex cérébral, l'hypothalamus,
le thalamus,
et la pars reticulata de la substance
noire. Le récepteur D5 dont l'affinité pour la dopamine est
10 fois supérieure à celle du récepteur D1 se trouve
essentiellement dans l'hippocampe et l'hypothalamus.
Au niveau périphérique, l'activation des récepteurs de la
famille D1, présents dans les cellules musculaires lisses
vasculaires, entraînent une vasodilatation.
Les récepteurs dopaminergiques de type D2 comportent
les sous-types D2, D3, D4 et leurs isoformes.
Ils réagissent différemment à la liaison de la dopamine, puisque la protéine Gi à
laquelle ils sont couplés induit une diminution du taux d'AMP cyclique et donc
de l'activité PKA. Cette voie de signalisation aboutit à une hyperpolarisation au
niveau postsynaptique et à une diminution de la libération de neuromédiateur
(par inhibition de l'exocytose) au niveau présynaptique.
Au niveau central, ces récepteurs sont principalement
localisés dans le striatum, la pars compacta de la substance
noire, le noyau accumbens, les tubercules olfactifs et le cortex cérébral.
Les voies de projections dopaminergiques
Dans le système nerveux central, la dopamine joue
un rôle complexe et intervient dans diverses fonctions importantes, telles que
le comportement, la cognition, les fonctions motrices, la motivation, les
récompenses, le sommeil ou la mémorisation. La dopamine est principalement
synthétisée et libérée par des populations de neurones très restreintes situées
dans la substance noire (SN) et dans l’aire tegmentale ventrale (VTA) qui
ont pour cible majeure diverses structures cérébrales appartenant au système
des noyaux de la base. Les noyaux de la base sont
des structures sous-corticales comprenant différents noyaux (striatum, globus
pallidus, noyau sous-thalamique). Le striatum qui
représente le premier relais du système et la cible principale des projections
dopaminergiques se divise en deux composantes: ventrale et dorsale.
De nombreuses études ont mis en évidence trois grandes voies de
projection ascendantes du mésencéphale :
la voie nigro-striatale, la voie méso-limbique et la voie mésocorticale.
La voie nigro-striatale ou nigrostriée
SN pars compacta → Striatum dorsal (N.C.,
putamen)
Voie nigrostriée dopaminergique, à la différence de la
connexion cortico striée glutamatergique excitatrice (d'après Purves et al
Neurosciences)
Les neurones dopaminergiques de la pars compacta de
la substance noire projettent majoritairement
dans la partie supérieure du striatum,
constituée du noyau caudé et du putamen. La voie
nigrostriée représente 80 % des neurones dopaminergiques centraux7.
Ce réseau constitue un système modulateur des aires
corticales motrices et intervient dans le phénomène de contrôle
des fonctions motrices11.
La maladie de Parkinson est une maladie dont
la cause est la dégénérescence du groupe de neurones produisant
la dopamine dans la substance noire. L'administration du
précurseur L-DOPA,
qui contrairement à la dopamine peut traverser la barrière hémato-encéphalique, ralentit
la progression de la maladie, car le cerveau transforme cette substance en
dopamine.
La voie méso-limbique (mésencéphale → système limbique)
ATV → striatum ventral (N. Accumbens), septum, amygdale,
hippocampe
Article détaillé : voie méso-limbique.
Voie mésolimbique (en rouge) et voie mésocorticale (en
mauve), sur une coupe sagittale médiane du cerveau humain
Les projections dopaminergiques qui trouvent leur origine
dans l'aire tegmentale ventrale (ATV)
du mésencéphale ont pour cible la région ventrale du
striatum, appelée également noyau
accumbens ou nucleus accumbens, la stria
terminalis, les tubercules olfactifs, le septum, l'amygdale, l'hippocampe.
Ce réseau neuronal, qui représente
le système de récompense / renforcement participe
au contrôle des processus motivationnels et de récompense et est impliqué dans
les phénomènes de dépendances et d'addiction12.
Par exemple, la cocaïne provoque une augmentation de dopamine dans
les fentes
synaptiques au niveau du noyau accumbens en inversant le
fonctionnement du système de recapture de la dopamine. La nicotine provoque
aussi une augmentation de la transmission dopaminergique. Toutes les substances
psychoactives (cocaïne, amphétamine, alcool, opiacés) provoquent une
augmentation des taux extracellulaires de dopamine dans le noyau accumbens (Di
Chiara et al13 1988).
D'une manière générale, son dysfonctionnement est lié aux comportements
d'addiction: c'est parce-que l'individu a, en fonction de plusieurs facteurs
associé une substance, nocive ou non, ou bien des actions (écoute musicale...)
à un phénomène de plaisir que la dopamine sera sécrétée par la suite. La
dopamine est aussi impliquée dans la zone cérébrale non incluse dans la
barrière hématoencéphalique responsable du réflexe de vomissement,
ce qui explique l'effet anti-émétique des neuroleptiques (antagonistes
dopaminergiques).
La voie mésocorticale
ATV → cortex frontal (gyrus cingulaire), temporal (gyrus
entorhinal)
Cette voie est formée de neurones dopaminergiques de l'aire tegmentale ventrale (ATV) dont
les axones projettent sur le cortex frontal et ventral, en particulier sur
le gyrus cingulaire antérieur, l'aire entorhinale et lecortex préfrontal. Elle joue un rôle dans la
concentration et des fonctions exécutives comme la mémoire de travail14.
Dans le système nerveux périphérique, elle joue le
rôle d'analeptique circulatoire
(stimulant des fonctions assurant la circulation sanguine).
La voie tubéro-infundibulaire
La dopamine joue aussi un rôle de neuro-hormone au niveau de
l'axe hypothalamo-hypophysaire. Cette voie a son origine dans l'hypothalamus et
projette sur l'éminence médiane où la dopamine est relâchée dans la veine porte
antéhypophysaire. Elle inhibe la libération de prolactine par
l'hypophyse antérieure.
La pratique régulière d'un sport permet d'augmenter la sécrétion
naturelle de dopamine15.
La dopamine est impliquée dans le trouble de déficit de
l'attention/hyperactivité (TDAH), dont la cause est un
problème de recapture de la dopamine par les synapses
Agonistes et antagonistes
La dopamine ne passant pas la barrière hémato-encéphalique,
n'exerce que des effets périphériques lorsqu'elle est administrée par voie
générale.
L'apomorphine, un dérivé alcaloïdique de la morphine, sans
action narcotique, est un puissant agoniste (activateur) des récepteurs
dopaminergiques de type D1 et D2, qui a l'avantage
de passer la barrière hémato-encéphalique.
Elle est indiquée :
- dans
le traitement de la maladie de Parkinson, par voie
sous-cutanée. Apokinon par perfusion sous-cutanée
continue exerce une action antiparkinsonnienne en activant les récepteurs
de type D2 striataux ;
- dans
le traitement des dysfonctions érectiles, par voie sublinguale ;
- dans
le traitement de certaines intoxications, comme émétique, par voie
sous-cutanée (Apokinon).
|
Agonistes et antagonistes des récepteurs
dopaminergiques (d'après Dunlop et al.8)
|
|||||
|
Famille de type D1
|
Famille de type D2
|
||||
|
D1
|
D5
|
D2
|
D3
|
D4
|
|
|
Agoniste
|
apomorphine, chloro-PB
|
apomorphine, PD 168077, quinpirole
|
|||
|
Antagoniste
|
SCH 23390
|
SCH 23390
|
chlorpromazine, sulpiride
|
chlorpromazine
|
|
L'antagoniste SCH 23390 a permis de distinguer
expérimentalement l'activation des récepteurs de type D1 de
ceux de type D2. Le chlorpromazine à
l'inverse, est plus affine pour les récepteurs de type D2.
La chlorpromazine (Largactil) fut utilisée en 1951
par Henri Laborit dans le choc post-opératoire.
Premier anti-psychotique, son action a été identifiée et détaillée par Jean Delay et Pierre
Deniker en 1954.
Utilisation médicale
Comme médicament
En perfusion continue, c'est un tonique qui accélère
le rythme cardiaque. Elle permet de maintenir
la pression artérielle et le débit
cardiaque chez les patients dans certains cas comme des états de choc.
À dose modérée, elle entraîne une vasoconstriction veineuse aidant
au maintien de la pression artérielle. Elle entraîne également
une vasodilatation des artères rénales permettant de conserver une diurèse mais
sans protection rénale démontrée16. À
plus forte dose, les effets sur la contraction cardiaque sont
contrebalancés par la survenue d'une tachycardie,
voire de troubles du rythme cardiaque.
Un
dérivé, la dobutamine, présentant de manière atténuée ces effets
secondaires, est alors préférentiellement utilisé. Dans les états de chocs, son emploi tend à être supplanté par
la noradrénaline, ce dernier ayant des résultats meilleurs
en termes de mortalité, tant dans les chocs cardiogéniques17 que septiques18.
À dose contrôlée, l'apport d'un agoniste de la dopamine
améliore plusieurs maladies dont la maladie de Parkinson et le syndrome des jambes sans repos.
Elle fait partie de la liste des médicaments essentiels de
l'Organisation mondiale de la santé (liste
mise à jour en avril 2013)19.
Sous forme de polydopamine
Des travaux dérivés de l'étude des protéines adhésives
utilisées par les moules pour se fixer solidement et sous l'eau sur divers
support ont mené à découvrir en 2007 qu'une grande quantité de matériaux s'ils
sont placés dans une solution de dopamine au pH légèrement basique se couvrent
d'une fine couche de dopamine polymérisée (dite polydopamine.
Cette couche peut se former sur des objets de grande taille comme sur des
objets de taille nanométrique et elle possède des propriétés chimiques
potentiellement extrêmement utiles qui ont motivé de nombreux travaux de
recherche. Elles peuvent notamment être utilisées pour encapsuler des
médicaments et les protéger de la lumière ou de sucs digestifs, ou encore pour
qu'ils soient lentement et durablement relargués dans l'organisme. On envisage aussi
d'utiliser ses propriétés adhésives pour "coller" des biocapteurs ou
d'autres macromolécules biologiquement actives sur ou dans les organismes22 .
Traitements
Pour traiter des maladies à déficit dopaminergique, on a
recours à plusieurs types de traitements, dont les neurostéroïdes comme
le sulfate de déhydroépiandrostérone (SDHEA)
à effet correcteur des altérations du système à dopamine dans le cas de
l’encéphalopathie hépatique chronique à titre expérimental chez le rat.
Le
cannabis peut être utilisé pour traiter certaines maladies à déficit dopaminergique :
en effet, « l’élévation de la concentration de dopamine dans le noyau
d’accumbens après une administration de THC [...] met en évidence l’action du
THC de stimulation de la transmission dopaminergique »
Le THC augmente donc la sécrétion de dopamine, mais l'usage du cannabis, tout
comme l'alcool, induisent une diminution de l'efficacité des capteurs de
dopamine, entraînant chez certains un cycle dépressif supérieur au niveau
précédent la prise de l'auto-médication.
Les molécules agissant sur le phénomène de recapture de
la dopamine
On classe dans ce groupe les tricycliques,
qui inhibent les transporteurs d'amines de la membrane pré-synaptique. Les
tricycliques ne sont pas spécifiques du transporteur de dopamine (DAT), ils
inhibent aussi les transporteurs de la sérotonine,
la noradrénaline, etc.
Les molécules agissant sur le phénomène de dégradation
synaptique de la dopamine
L'étude des mésanges charbonnières vient confirmer
les études de Bart Kempenaers,
qui évoquait le fait qu'une augmentation de concentration en récepteur D4
de la dopamine dans le cerveau allait de pair avec un accroissement de
curiosité chez l'animal25.
Relation entre dopamine et effet placébo
Une relation dose-effet a été confirmée entre dopamine
et effet placébo en
2012 par une étude qui a conclu à une différence individuelle de réponse
aux placébos, en partie en raison de
facteurs génétiques, lesquels pourraient donner lieu à la création
d’un marqueur génétique relatif à cette
« sensibilité », qui devrait à l’avenir être mieux pris en compte
dans les stratégies thérapeutiques,
la distribution des soins et la conception des essais
cliniques.
Les essais cliniques impliquent en effet des tests en double
aveugle pour les nouvelles molécules candidates à être de nouveaux médicaments,
contre des placebos. Les résultats seront plus clairs et statistiquement plus
significatifs avec des patients insensibles à l’effet placébo).
Le gène en cause est le gène COMT
(catéchol-O-méthyltransférase). Il avait déjà été repéré dans le traitement de
la douleur et
de nombreuses affections (maladie de Parkinson) ainsi que dans le « comportement
de confirmation de nouvelles informations selon nos croyances » ;
L’activation de ce gène modifie la production de dopamine.
La dopamine participe aux voies neuronales impliquées dans l’anticipation (qui
est en jeu dans l’effet placebo).
Ce gène COMT conditionne ainsi l'ampleur de la réponse au
placebo pour chaque individu. Il existe un allèle Met et
un allèle Val pour ce gène, caractérisés selon que le codon 158 de
leur séquence code pour une méthionine ou
une valine.
Le cortex préfrontal des personnes disposant de
deux allèles Met semble produire 3 à 4 fois plus de dopamine
que chez les porteurs de deux allèles Val. Or, le cortex préfrontal
est la zone du cerveau associée à la cognition, à
l'expression de la personnalité,
à la prise de décision et au comportement social.
Cette découverte renforce l’importance du rôle de la dopamine dans le cerveau.
Elle confirme aussi l’influence de l'environnement médical et clinique
(incluant la relation médecin-patient) dans les soins
pour les patients sensibles à l’effet placebo.
Chez des patients atteints du syndrome du côlon irritable expérimentalement
soumis à des médicaments habituels ou à un placebo, ce dernier était d’autant
plus efficace (fonction linéaire « effet-dose »)
que la disponibilité de dopamine était élevée chez les patients, en lien avec
leur profil génétique. « En particulier, les patients « à
double Met » (Met/Met) montrent une amélioration de leurs symptômes avec
placebo par rapport aux patients « à double Val » (Val/Val) » .
Origine naturelle
Outre son rôle de neurotransmetteur, la dopamine (dérivée d'un pyrocatéchol)
est une molécule naturelle que l'on retrouve dans certaines des protéines
sécrétées par les moules marines. Ces dernières s'avèrent être très riches en
motifs catéchols, dont la dopamine, et permet ainsi aux moules de posséder des
propriétés adhésives exceptionnelles.
Utilisation
La dopamine fait partie de la famille des catéchols au même
titre que la DOPA (3,4-dihydroxy-L-phénylalanine), qui est une forme hydroxylée
de l’acide aminé L-phénylalanine, et de l’acide 3-(3,4-dihydroxyphényl)
propionique. Il s'agit d'une molécule biocompatible, commerciale qui possède
une fonction amine primaire libre susceptible de subir une modification
chimique. Ainsi cette molécule a connu depuis quelques années un véritable
succès dans la modification de surface,
notamment grâce à ses fortes propriétés adhésives (motif catéchol) et grâce à
la présence d'une fonction chimique capable de réagir avec une molécule
d'intérêt, par exemple.
Dopamine : tout sur la dopamine
Le cerveau humain est une structure complexe constituée de
neurones effectuant entre eux des connexions. Les neurones dopaminergiques
concernent moins de 1% des neurones du cerveau, mais elles font partie des
cellules qui assurent le bon fonctionnement du système nerveux. Elles
produisent en effet de la dopamine, un médiateur chimique qui règle les
fonctions motrices et psychiques d'une personne.
Qu'est-ce que la dopamine ?
La dopamine est un neurotransmetteur secrété dans le système
nerveux central, plus précisément dans la zone tegmentale ventrale du
mésencéphale. Elle est chargée de transmettre l'information chimique entre les
neurones. Elle est la petite molécule qui se cache derrière nos ressentiments,
nos sensations, nos désirs, et nos comportements. Vous ressentez du plaisir en
mangeant, en écoutant de la musique, en faisant du shopping ? C'est la dopamine
qui vous procure ce plaisir. Vous avez un désir sexuel ? Vous vous sentez très
motivé, vous êtes de bonne humeur ou encore vous êtes addict à quelque chose ?
C'est encore la dopamine qui en est le responsable. La dopamine est ainsi un
élément très important pour l'équilibre de l'organisme.
À quoi sert la dopamine ?
À l'intérieur du cerveau, les neurones véhiculent les influx
nerveux (informations). Traitées par les différentes cellules nerveuses, ces
informations se transforment ensuite en des messages chimiques. Et c'est la
dopamine qui les transmet d'un neurone à un autre. Prenons l'exemple de deux
neurones parmi les millions qui sont présents dans la partie centrale du
cerveau.
Un neurone libère une information. Grâce à l'action de la dopamine,
celle-ci sera ensuite captée par le neurone récepteur qui est capable de
reconnaître et de réceptionner la molécule. On appelle synapse la connexion
entre les deux neurones, émetteur d'un côté, et récepteur de l'autre. A noter :
qu'il existe dans le cerveau, outre la dopamine, d'autres neuromédiateurs comme
l'acétylcholine ou la sérotonine).
Un dysfonctionnement au niveau de la synapse perturbe ainsi
la transmission de l'information et affecte le bon fonctionnement du système
nerveux. Ce dysfonctionnement peut être dû à une dégénérescence des neurones
qui sécrètent la dopamine ou à une forte quantité de dopamine dans le cerveau
causée par la prise de produits dopaminergiques.
La baisse d'activité des neurones dopaminergiques entraîne
des troubles comportementaux, des tremblements, un ralentissement des
mouvements, une rigidité musculaire, une difficulté à analyser des
informations, etc. Bref, les symptômes de la maladie de Parkinson.
A l'inverse, la libération massive de dopamine dans le
cerveau procure du plaisir à la personne. Elle devient plus motivée, joyeuse,
plus forte et plus courageuse.
Toutefois, un excès de dopamine dans le cerveau
(due à la prise de médicament ou de drogue) peut entraîner chez la personne des
hallucinations et des troubles comportementaux tels que l'hypersexualité,
l'addiction au jeu, etc.
Mais la dopamine n'agit pas seulement au niveau du cerveau.
Elle est aussi présente dans le corps pour assurer le bon fonctionnement du
cœur et des reins.
Comment corriger le taux de dopamine ?
Au début, il ne peut s'agir que de carence dopaminergique.
C'est-à-dire que les neurones dopaminergiques ne parviennent pas à produire la
quantité nécessaire de dopamine pour assurer le bon fonctionnement du système
nerveux.
L'excès de dopamine ne peut avoir lieu qu'après des traitements
dopaminergiques. Faire du sport permet de se doper à la dopamine. On peut aussi
miser sur certains aliments pour stimuler les neurones dopaminergiques.
L'alcool, le tabac, le cannabis sont aussi des stimulants.
Ces produits donnent
une envie de faire et d'expérimenter. Mais, la prise de ces psychostimulants
expose la personne à des risques de dépendance. Et enfin, il y a les
médicaments qui sont surtout prescrits lorsque cette carence en dopamine
atteint un stade élevé (maladie de Parkinson).
Mais l'hyperactivité de la dopamine gène aussi le bon
fonctionnement du système dopaminergiques et conduit la personne à délirer, à
avoir des hallucinations, ou à avoir des troubles comportementaux (agressivité,
hyper-sexualité, hostilité, etc.). L'excès de dopamine est dû à la prise de
médicaments dopaminergiques à forte dose ou à la prise de drogue.
La dopamine est ainsi liée à presque tous les domaines de
notre vie : à l'alimentation, à l'amour, à l'envie, au désir, à la psychose, à
l'attention, à la mémoire, à la motivation, etc. Bref, cette petite molécule
est liée à la survie de notre organisme !
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire