mercredi 16 mars 2016

Appareil locomoteur Coxopathies chroniques de l’adulte :



 Appareil locomoteur Coxopathies chroniques de l’adulte :


Introduction :

Convenons d’appeler coxopathies chroniques les atteintes de hanche qui durent plus de 6 mois et qui touchent un ou plusieurs des trois tissus constitutifs de l’articulation : le cartilage ; la synoviale et/ou la capsule ; l’os épiphysaire si son atteinte crée des signes articulaires.
Sortent de ce cadre :
– les coxopathies et pseudocoxopathies aiguës et subaiguës qui n’évoluent que pendant quelques mois : coxites à germes banals ; algodystrophie de la hanche ; fractures de contrainte du cadre obturateur, du col ou de la tête du fémur, voire du toit du cotyle, métastase osseuse.
Il faut cependant avoir ces diagnostics à l’esprit puisque, devant une hanche douloureuse depuis quelques semaines, on ignore s’il va s’agir d’une évolution assez courte ou chronique ;
– les atteintes chroniques non articulaires : bursites, tendinites, périarthrite à rechutes, paraostéoarthropathies, douleurs de hanches d’origine lombaire ou artérielle.
Elles sont envisagées au dernier paragraphe en tant que diagnostic différentiel. 

Étapes de l’examen et choix d’imagerie :
L’interrogatoire est essentiel.
Outre les antécédents, le terrain, les habitudes alimentaires, il faut s’enquérir du début de la douleur : date, cause déclenchante éventuelle, rapidité ou lenteur d’installation, et faire préciser si elle a été intermittente au début et/ou depuis quand elle est quotidienne.
Sa topographie doit être désignée du doigt par le patient en position debout (cf « coxarthrose »).
La douleur « mécanique » est, grosso modo, proportionnelle aux dépenses locomotrices, ou survenant pour telle posture, tel mouvement. Elle est calmée par le repos et le « dérouillage » matinal ne dépasse pas quelques minutes à 1 demiheure. 

Ce dernier dure de 1 à plusieurs heures dans les atteintes inflammatoires, qui créent souvent aussi une résurgence algique nocturne durable ; toutefois, la simple stase veineuse ou l’hydarthrose au sein de lésions non inflammatoires peut réaliser un horaire douloureux analogue.
Enfin, le recueil de l’indice algofonctionnel ou du WOMAC (Western Ontario and Mc Master universities osteoarthritis index) permet d’évaluer le degré de la gêne quotidienne, qui est l’un des éléments du choix thérapeutique. 

L’examen physique comporte la recherche d’une attitude vicieuse irréductible, d’une perte de l’arrière-pas au cours de la marche et d’une limitation des mouvements qui est notée avec ou sans douleur, dans les sept directions habituelles : flexion, flexion croisée, rotations externe et interne, abduction, adduction et extension. 

Avant de faire passer en décubitus ventral, on fait exécuter la manoeuvre du salut coxal, qui a pour but la reproduction de la douleur et se fait en trois temps dits « maintenu, résisté et cranté » : le patient est prié de maintenir le membre inférieur tendu à 30° au-dessus du plan du lit pendant 10 à 15 secondes, puis de résister ainsi à la pression de la main de l’examinateur sur la face antérieure de la cuisse, puis de céder par petits crans « comme une roue dentée ». 

On n’omet pas la mesure de l’amyotrophie de cuisse éventuelle et la palpation de l’aine et de la région trochantérienne.
Si l’on palpe une tuméfaction inguinale ou si l’on soupçonne un épanchement intra-auriculaire, l’échographie est électivement indiquée ; c’est un examen non irradiant, peu coûteux, encore insuffisamment utilisé. 

Dans tous les cas, la radiographie est indispensable comme premier examen, et l’on voit trop souvent la tomodensitométrie (TDM) ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM) prescrites en première intention, alors qu’elles sont coûteuses et peu ou pas contributives dans la coxarthrose, laquelle représente 80 ou 90 % des cas…. 

Le cliché du bassin de face debout (faible coût, irradiation modeste) est le minimum incontournable. 

S’il ne suffit pas, il faut demander un profil différent suivant l’orientation diagnostique : pour la coxarthrose incipiens, ou postérieure, invisible de face, le faux profil est indispensable, toujours comparatif, bilatéral, le pincement débutant se jugeant par rapport au côté sain.
Si l’on soupçonne une nécrose fémorocapitale, c’est le profil urétral ou le profil de Cochin qui est indiqué, puis l’IRM, décisive en la matière. 

Diagnostic positif, étiologie et traitement :

A - LES « DEUX GRANDES » :
L’arthrose et la nécrose fémorocapitale sont regroupées ici du fait de leurs fréquences, certes différentes (environ une nécrose pour sept à dix arthroses), mais très supérieures à celles des autres coxopathies chroniques. 

1- Coxarthrose :
La fréquence de la coxarthrose dans la population occidentale est de l’ordre de 3 à 6%chez les sujets de plus de 55 ans.
Elle est au moins deux fois plus rare que la gonarthrose.
La coxarthrose est un peu plus fréquente chez la femme que chez l’ homme.
L’âge moyen au début des douleurs est de 61 ans dans la coxarthrose primitive, et de 51 ans dans les formes secondaires.
Elle est bilatérale dans près de 45 à 50 % des cas, au moins après quelques années d’évolution. 

* Diagnostic de la forme typique :
La facilité de ce diagnostic est une notion classique qui reste vraie.
Cependant, on connaît mieux aujourd’hui certaines formes débutantes infraradiographiques ou atypiques et certains pièges qui sont décrits plus loin. 

+ Signes fonctionnels :
C’est essentiellement la douleur qui amène à consulter, parfois la boiterie, rarement l’enraidissement. 

La douleur débute progressivement.
Elle est très souvent intermittente pendant des mois ou des années, puis quotidienne.
Cependant, un début brusque ou rapide sur quelques jours, évoquant une coxopathie aiguë ou subaiguë, est retrouvé dans quelques cas (environ 5 à 7%). 

La localisation de la douleur risque d’être ambiguë ou trompeuse si elle n’est indiquée que verbalement : il faut toujours demander au patient debout d’en désigner du doigt le siège et les irradiations. 

Elle est habituellement inguinale et/ou postéroexterne, rétrotrochantérienne, mais rarement située en pleine fesse.
Elle irradie à la cuisse (face antérieure ou externe, rarement interne ou postérieure) jusqu’au genou et même à la face antérieure ou externe de la jambe. 
Elle peut se limiter au seul genou (5 à 10 % des cas), d’où la règle classique : « toute douleur du genou sans atteinte décelable de ce dernier doit faire examiner la hanche ». 

La douleur revêt un rythme mécanique, selon l’activité ou tel mouvement, telle posture ; à ce titre, elle peut survenir brièvement la nuit, ou encore en position assise prolongée (20 % des cas).
Une douleur nocturne durable est possible dans la coxarthrose assez évoluée (stase vasculaire). 

+ Signes physiques :
Il faut examiner le patient en position debout, en marche, en décubitus dorsal puis ventral.
L’attitude irréductible dite vicieuse de la cuisse sur le bassin n’apparaît généralement qu’après quelques années d’évolution et se fait le plus souvent en flexum et rotation externe, rarement en abduction ou adduction légère (ces dernières pouvant créer un apparent raccourcissement du membre inférieur). 

La perte de l’extension ou de la légère hyperextension normale (5° à 10°) et plus encore le flexum entravent le pas postérieur ou arrière-pas.
La boiterie peut aussi être créée par la douleur à l’appui. 

En décubitus, les trois mouvements passifs le plus précocement limités sont la flexion croisée (qui rapproche le genou du mamelon du côté opposé), la rotation interne et l’extension (recherchée en décubitus ventral). 

La douleur en fin de course est habituelle, mais non constante.
La manœuvre du salut coxal est positive, au moins dans l’un de ses trois modes : maintenu, résisté et « cranté » lorsqu’elle reproduit la douleur connue du patient.
L’amyotrophie de la cuisse se révèle après quelques mois ou années. 

+ Radiographie :
Le cliché du bassin en position debout révèle souvent une légère bascule due à une inégalité de longueur des membres inférieurs.
Elle n’est pathogène qu’au-delà de 2,5 à 3 cm de décalage. 

Le diagnostic de coxarthrose est généralement facile parce qu’en règle la douleur est en retard sur les lésions ; celles-ci sont de quatre types, se combinant en proportions très variables (un, deux, ou même trois d’entre elles pouvant manquer) : l’ostéophytose, le pincement de l’interligne, l’ostéocondensation, les géodes. 

Théoriquement, la lésion du cartilage est première en date et il devrait en être de même de sa traduction radiographique, le pincement de l’interligne. 

En fait, celui-ci est souvent soit discret, à évaluer au 1/2 mm, par comparaison avec le côté opposé s’il est sain, soit antérosupérieur ou postérieur (faux profil seul probant), soit même réellement absent, de sorte que la réaction osseuse en marge de la chondropathie, c’est-à-dire l’ostéophytose, apparaît plus nette et beaucoup plus précoce. 

C’est ce qui a été bien intégré dans les critères de l’American Collège of Rheumatology (ACR) pour la classification de la coxarthrose. 

Cependant, ces critères sont critiquables parce qu’ils ne comprennent que les pincements visibles de face et parce que les formes atypiques, souvent, n’y satisfont pas.
Un seul, en principe, suffit au diagnostic ; cependant, l’avant-toit et la corne bordante sont souvent incertains. 

De plus, il semble pouvoir exister, surtout chez les sujets âgés, un ou plusieurs ostéophytes modestes, sans pincement de l’interligne, indolores, stables au fil du temps, qui sont interprétés, soit comme un signe de sénescence, soit comme un processus arthrosique ayant tourné court. 

Le pincement de l’interligne est, de face, supéroexterne, supérieur global ou supéro-interne.
Il est abusif de parler de pincement interne, comme dans les critères de l’ACR : l’interface contour interne de la tête fémorale-arrière-fond du cotyle (celui-ci dépourvu de cartilage) ne constitue pas un interligne. 

Sur le faux profil, le pincement est antérosupérieur (plus précoce) ou postérieur.
Ce faux profil est utile même dans la coxarthrose avérée de face pour préciser le degré de migration antérieure de la tête fémorale, très fréquent, et surtout pour saisir avant le stade douloureux une coxarthrose débutante controlatérale, qui pourrait modifier le pronostic et le traitement. 

L’ostéocondensation et les éventuelles géodes (inconstantes : 30 à 50 % des cas) se forment dans la zone d’hyperpression osseuse, de part et d’autre du pincement de l’interligne. 

* Diagnostic des formes débutantes et atypiques :

+ Coxarthrose débutante :
Pour assurer le diagnostic, il est plus confortable de constater, associé à une ostéophytose non toujours probante, un pincement de l’interligne ; or, ce dernier est douteux ou absent sur le cliché de face dans près d’un tiers des cas au début : 22 cas sur 58 dans une étude récente. 

Sur ces 22 cas, le faux profil révélait le pincement 16 fois, soit dans trois cas sur quatre.
Il est le plus souvent antérosupérieur, plus rarement postérieur.
Il ne manquait que dans 10 % des cas (six fois sur 58) si l’on combinait face et faux profil.
Pour interpréter correctement le pincement de l’interligne, il faut toujours comparer avec le côté sain. 

Si cette référence manque (coxarthrose ou prothèse totale controlatérale), il est utile de retenir que l’interligne normal forme habituellement un segment de croissant : 

– de face, son épaisseur croît généralement peu ou prou de dedans en dehors ; toutefois, cela n’est pas constant : il est des interlignes supérieurs à limites osseuses curvilignes parallèles ; 

– sur le faux profil, son dessin en segment de croissant est plus net et habituel : il s’épaissit régulièrement de sa partie postérieure à sa partie antérosupérieure.

Les rares exceptions concernent la protrusion acétabulaire non arthrosée, dans laquelle l’espace interosseux peut être à peu près équivalent d’une extrémité à l’autre.
Ce cas mis à part, un interligne isoépais en faux profil est généralement déjà pathologique, signifiant un début de pincement antérosupérieur ou supérieur. 

Ceci est particulièrement net en cas de dysplasie ou de cotyle limite, car l’hyperpression qui en résulte, et qui se concentre en haut et en avant sous le toit cotyloïdien insuffisant, induit en ce site, pendant la croissance, une surépaisseur de cartilage hyalin qui renforce la silhouette en segment de croissant. 

Le pincement de la coxarthrose secondaire ultérieure commence par annuler cette surépaisseur.
Quant à l’ostéophytose, dans la coxarthrose incipiens, elle fait défaut dans la même proportion (10 %) que le pincement de l’interligne tel que défini ci-dessus. 

Dans la majorité des cas, l’ostéophytose est présente au début et nous l’avons ainsi dénombrée : périfovéale (58 %) ; double-fond, au moins ébauché (52 %) ; marginale péricapitale supéroexterne (43 %) et inféro-interne (31 %) ; corne bordante (33 %). 

L’avant-toit était présent dans un tiers des cas, mais souvent douteux du fait que la saillie externe du cotyle est normalement très variable, parfois pseudo-ostéophytique. 

L’ostéophytose est donc fréquente mais non constante ; en particulier, elle manque souvent dans la coxarthrose destructrice rapide (CDR).
Elle n’est pas non plus spécifique : chez 100 sujets témoins de plus de 65 ans, nous avons trouvé 11 % d’ostéophytose stable restant isolée avec 5 à 10 ans de recul.
Souvent péricapitale ou périfovéale, modérée, elle semble manifester soit la sénescence, soit une ébauche d’arthrose ayant tourné court (?). 

Dans les cas douteux, l’ostéocondensation et/ou les géodes peuvent-elles venir au secours du diagnostic de coxarthrose débutante ?
Oui. Elles doivent être évaluées dans les zones de charge souschondrales.
Isolées, elles sont parfois le premier signe de la coxarthrose.
Elles sont en règle mieux vues sur les coupes TDM. 

+ Coxarthrose infraradiographique :

Dans quelques rares cas, la hanche est douloureuse, le terrain ou les facteurs de risque sont ceux de l’arthrose, mais les signes radiographiques manquent ou sont si pauvres que le doute persiste, même après complément (indispensable) par le faux profil dûment comparatif.
Nous en avons observé plusieurs exemples, notamment chez les sportifs de haut niveau.
L’examen essentiel est alors l’arthrographie couplée à l’arthroscanner. 

Les deux temps sont aussi importants l’un que l’autre :
– arthrographie avec incidences coronales et de faux profil, ce dernier étant parfois seul probant, à la recherche d’une chondrose : amincissement du cartilage supérieur ou ulcération chondrale circonscrite que la substance de contraste pénètre d’autant mieux que l’on a mobilisé la hanche et fait marcher le patient avant de prendre les derniers clichés en position debout ;
– puis, après le délai le plus court possible, arthroscanner avec reconstructions dans différents plans. 

Malgré les progrès techniques (acquisition spiralée ou hélicoïdale), les images reconstruites demeurent encore assez souvent inférieures à de bonnes vues arthrographiques.
Il arrive que ces deux examens couplés révèlent une autre lésion, soit associée à la chondrose attendue, soit isolée : fissure, rupture ou désinsertion du bourrelet cotyloïdien, qui n’est pas rare dans la dysplasie, ou pénétration du contraste dans une géode sous-chondrale méconnue.
Si l’on soupçonne une arthrose infraradiographique et si la douleur de hanche est peu marquée ou intermittente, on peut choisir d’éviter l’arthroscanner et de se contenter d’un suivi par radiographies échelonnées. 

+ Coxarthrose destructrice rapide :
S’il est une forme débutante à reconnaître le plus tôt possible, c’est bien la CDR, pour laquelle Amor a proposé la mise en décharge précoce. Elle touche des sujets de 45 à 80 ans (moyenne 65 ans) et prédomine chez la femme : 70-80 %.
La douleur est généralement disproportionnée (par exemple, cotée entre 50 et 80 sur l’échelle visuelle de 100 mm) par rapport à une mobilité passive encore peu limitée, ce qui étonne, et à une image de coxarthrose quelquefois encore absente ou douteuse, le plus souvent présente mais peu ou moyennement évoluée : pincement de l’ordre d’un quart à trois quarts de l’interligne supérieur, supéroexterne ou supéro-interne, ostéophytose pauvre ou absente. 

Cette poussée algique peut survenir au cours de la coxarthrose commune (coxarthrose secondairement destructrice rapide).
Elle est beaucoup plus fréquente comme modalité évolutive d’emblée, et doit faire soulever en priorité l’hypothèse de CDR ; dès lors, il faut demander une vitesse de sédimentation pour éliminer la coxite (elle est cependant accélérée au-dessus de 20 mm dans 20 à 30 % des CDR), et surtout un nouveau cliché de face et faux profil 2 à 3 mois plus tard. 

La CDR, qui représente environ 5 % des cas de coxarthrose, regroupe aujourd’hui la forme rapide : pincement de 2 mm/an et davantage, et la forme demi-rapide : pincement de 1 à 2 mm/an.
Sur le cliché à 3 mois du précédent, il faut demander une mesure minutieuse de l’interligne au site le plus pincé pour déceler, grâce à une loupe intérieurement gravée au 1/10 mm, une dégradation de 1/4 à 1/2 mm, constituant le minimum de chondrolyse rapide attendue pour un trimestre.
Elle est souvent beaucoup plus importante. 

Dès lors, on peut faire une ponction si l’échographie montre un épanchement et prescrire avec conviction la privation d’appui grâce à deux cannes anglaises.
La recherche de la chondrocalcinose articulaire (CCA) s’impose devant une CDR.
Elle est en cause dans près d’un tiers des cas pour Menkès et al.
On recherche le liseré opaque caractéristique sur la hanche controlatérale, le pubis, et surtout les genoux (en général, les premiers atteints) et le poignet, ainsi que les microcristaux calciques dans le liquide synovial ponctionné. 

Sur cinq liquides de CDR, nous avons trouvé dans quatre cas des cristaux banals d’hydroxyapatite, associés une fois à des cristaux de pyrophosphate de calcium, et un seul prélèvement sans cristaux.
Dans cette même étude, nous avions trouvé d’autres facteurs favorisants de CDR dans les trois quarts des cas : surmenage locomoteur (50 %) et excès pondéral associé ou isolé (25 %). 

L’évolution de la CDR comporte une ostéolyse rapide qui suit la chondrolyse et ovalise la tête fémorale et/ou rehausse le toit du cotyle. On a accusé l’indométacine de favoriser cette évolution.
Le pronostic de la CDR est mauvais. 

Certes, nous avons personnellement observé des CDR qui tournaient court, devenant des formes communes après quelques mois à 1 an, sans traitement particulier. 

Dans l’ensemble, plus le pincement de l’interligne est rapide, plus grandes sont les chances d’aggravation obligeant à une prothèse totale dans les 3 ans qui suivent, ce qu’a bien montré l’étude prospective de Dougados et al sur 428 coxarthroses. 

Les résultats des prothèses totales de hanche (PTH) pour CDR semblent très proches de ceux obtenus dans la coxarthrose commune. 

À l’examen anatomique, les lésions sont celles de l’arthrose, avec une synoviale hyperplasique, macrophagique, très vascularisée.
Un cas particulier est celui de la nécrose fémorocapitale avec chondrolyse rapide presque contemporaine, de très mauvais pronostic fonctionnel. 

+ Coxarthrose postérieure :
 
Elle compte pour 7 à 10% des coxarthroses, prédomine chez la femme et peut débuter dès 35-50 ans. Elle est soit primitive, soit secondaire à une protrusion acétabulaire franche ou fruste (coxa profunda) ou à une rétroversion du col fémoral.
Elle est volontiers plus enraidissante que la forme commune et entraîne souvent un flexum prononcé. Sur le cliché de face, le pincement est soit absent, soit supéro-interne et l’ostéophytose paraît prédominante. 

Il existe parfois un élargissement de l’interligne supéroexterne.
En fait, ce sont là des images tardives.
Dans la série princeps, l’image de face était subnormale, non probante ou même normale dans plus de la moitié des cas. 

Or, le faux profil révèle dès le début le trait majeur : le pincement de l’interligne postéro-inférieur ou postérieur et/ou l’ostéophytose de la corne postérieure.
Il permet aussi de soupçonner une rétroversion du col qui induit l’hyperpression et l’arthrose postérieure, et qui doit être mesurée par TDM. 

L’évolution de la coxarthrose postérieure est, dans un tiers des cas, émaillée de douleurs fulgurantes plus ou moins espacées avec parfois sensation de blocage.
Mais le « fond douloureux » est en règle moins marqué que dans les coxarthroses à pincement supérieur, et l’évolution y est souvent plus lente, longtemps ou parfois définitivement non chirurgicale. 

+ Coxarthroses à douleurs atypiques :

Outre la douleur disproportionnée, il convient de retenir :
– les douleurs posturales insolites.
La douleur en position assise à court terme oblige certains patients à terminer leur repas debout.
Chez d’autres, c’est l’adduction qui est intolérable, ou une autre position plus complexe ;
– les douleurs fulgurantes. Les patients parlent souvent de blocage ou de « paralysie ».
De fait, la douleur fulgurante, brusque, brève (habituellement quelques secondes à moins de 1 min) déclenche une sidération musculaire par réflexe proprioceptif. 

Tantôt fréquente, tantôt espacée, elle survient généralement au cours de la marche rapide ou d’un faux-pas, ou encore en se relevant de la position assise, ou debout lors d’une rotation du tronc.
Elle est parfois inopinée.
Les douleurs fulgurantes n’ont pas d’explications biomécaniques précises.
Elles sont parfois limitées dans le temps, disparaissant après quelques mois ou années.
Les blocages vrais sont très rares.
Ils sont quasi indolores, résultant peut-être d’un réflexe proprioceptif hyper précoce d’évitement de la douleur fulgurante, car les causes déclenchantes sont analogues. 

Le patient se « débloque » généralement au prix de quelques mouvements précautionneux.
* Diagnostic étiologique Facteurs de risque :
Depuis les années 1980, on parle de facteurs de risque plutôt que de « causes », la coxarthrose étant souvent multifactorielle. 

Les facteurs nouvellement acquis ou mieux connus sont le surmenage locomoteur (divers sports de compétition, travaux en charge sur les membres inférieurs) et l’héritabilité.
Les facteurs de risque doivent être recherchés systématiquement devant toute coxarthrose ; ils sont la base du diagnostic étiologique, mais peuvent aussi aider au diagnostic positif dans les formes atypiques ou douteuses et orienter fondamentalement la décision thérapeutique.
Presque tous sont lisibles sur la radiographie, quelques-uns ressortissent à l’interrogatoire et un seul à l’examen. 

+ Dysplasie et subluxation congénitales :

Elles restent la cause majoritaire : près de 30 % des cas.
C’est la seule qui peut faire l’objet d’un traitement d’arrêt de l’arthrose : butée et/ou ostéotomie (fémorale et/ou cotyloïdienne), si certaines conditions sont remplies : arthrose peu ou moyennement évoluée, mais déjà douloureuse, âge inférieur à 45-50 ans, bilan précis des vices architecturaux corrigibles. 

Les formes modérées de dysplasie sont difficiles à affirmer sans coxométrie.
Nous avons construit et fait éditer un nouvel instrument, le fémorocoxomètre (1) qui s’applique aussi bien aux clichés réduits (numérisés) que classiques et permet la mesure de tous les paramètres de la dysplasie. 

La subluxation congénitale est séparée de la dysplasie par une limite convenue : le cintre cervico-obturateur est disjoint dans l’une, conservé dans l’autre.
Ces malformations sont composées en proportions très variables : 

– d’une insuffisance cotyloïdienne : toit trop court, trop oblique en haut et en dehors, couvrant insuffisamment la tête en dehors (angle VCE) et en avant (angle VCA) ; 

– d’une malfaçon fémorale : angle col-diaphyse CC’D trop obtus (coxa valga) et parfois antéversion exagérée du col fémoral. 

Les travaux anciens sont cohérents entre eux concernant le rôle de la dysplasie : elle est la cause de l’arthrose dans 24 %, 25 %, 30 % et 20 % des cas en Europe et jusqu’à 30 ou 40 % aux États-Unis.
Trente-deux hanches dysplasiques suivies par Cooperman pendant 22 ans deviennent arthrosiques dans 22 cas, mais après un délai très variable, sans corrélation « effet-dose de malformation ».
Certains épidémiologistes ont nié ou minimisé le rôle de la dysplasie, mais sur des clichés d’urographie ou du bassin sans dépister la coxa valga ni explorer le plan antéropostérieur. 

Or, le faux profil révèle souvent, d’une part une malcouverture de la tête par le toit plus marquée en avant qu’en dehors et/ou une hyperantéversion du col (à mesurer par coupes TDM appropriées), et d’autre part un pincement débutant antérosupérieur, tous éléments non visibles de face. 

Le faux profil est donc indispensable. Rappelons enfin que, même sur le seul cliché du bassin de face, notre série-témoin de 250 sujets sans coxarthrose de 65 à 85 ans atteste bien la responsabilité de la dysplasie chez les arthrosiques, où elle est significativement plus fréquente. 

+ Caput varum (ex-coxa vara des adolescents ou coxa retrorsa) :
Il est en règle modéré, sans antécédent douloureux dans l’adolescence, et doit donc être recherché systématiquement avant de tenir la coxarthrose pour primitive, et au besoin mesuré au fémorocoxomètre. 

Il est fréquent chez les anciens sportifs ou les travailleurs de force actifs pendant l’adolescence.
Un caput varum modéré (tilt deformity) est retrouvé chez les coxarthrosiques dans 40 % des cas par Murray, 39 % par Harris, 15 % par nous-mêmes. 

+ Protrusion acétabulaire congénitale :

Elle comporte une forme franche, mesurable au débord AF-II (> 3 mm chez l’homme, 6 mm chez la femme) et une forme fruste, la coxa profonda (débord AF-II plus restreint), de responsabilité douteuse.
Fruste ou franche, elle comporte souvent une rétroversion du col fémoral.
La coxarthrose est le plus souvent postérieure (et supéro-interne de face).
Elle peut être précoce et très gênante chez la femme jeune. 

+ Dysmorphies acquises :

Parmi les dysmorphies acquises, citons-la coxa plana facile à reconnaître (tête ovale sur col court) et les séquelles de coxite ou de coxopathie hémophilique, dysmorphies très irrégulières. 

+ Traumatisme ancien :

Le traumatisme ancien, dont il faut s’enquérir, est bien mémorisé s’il s’est agi d’une fracture ou d’une luxation, moins bien en cas de simple contusion.
Celle-ci, choc direct trochantérien ou grand écart accidentel, peut engendrer une coxarthrose à douleur différée des années plus tard.
Les conditions médicolégales d’imputabilité doivent être précisées.
Les arthroses survenant après luxation, associée ou non à une fracture du cotyle, ne posent généralement pas de problèmes médicolégaux.
Parmi les cinq conditions proposées, seule la réalité du traumatisme et les conditions 3 et 4 sont exigibles sans réserve.
La condition 2 peut manquer et, concernant les conditions 1 et 5, on peut, si les autres conditions sont remplies, se contenter d’une haute probabilité. 

+ Sports de compétition :

Certains sports de compétition, et même d’amateur, pratiqués dès l’adolescence à un bon niveau pendant de nombreuses années, est une cause indiscutable de coxarthrose.
Une revue générale récente l’atteste.
Par rapport à une population témoin non ou peu sportive, le risque relatif (RR) estimé est, en moyenne, dans les sports exposant au risque, le suivant : football, rugby, judo, handball, tennis, basket-ball : 1,5 (amateurs), 2 à 2,5 (joueurs moyens), et 3 à 5 (élite).
Exemple : 14 % de coxarthroses chez les footballeurs d’élite contre 4 % chez les moyens (et 2,8 % chez les témoins appariés en âge).
La course de longue distance touche peu les amateurs, mais les marathoniens professionnels s’exposent à un risque accru d’arthrose. 

Ces grandes enquêtes portent sur des sujets de plus de 50 ans, mais la coxarthrose juvénile n’est pas rare : nous en avons observé plus de 25 cas en 10 ans chez des sportifs de 20 à 36 ans, de bon niveau mais non toujours professionnels.
La coxarthrose est plus précoce et plus fréquente s’il existe une dysplasie méconnue, ce qui est fréquent chez les danseurs(eusses).
Le RR va jusqu’à 4 et même 8 si un travail de force s’ajoute au sport. 

+ Travail à fort impact :

Un travail à fort impact sur la hanche accroît à lui seul le RR : 2 à 8 chez les fermiers, 5 à 7 chez les danseurs professionnels et, en général, 1,5 (femmes) à 3 (hommes) quand les travaux debout comportent charges, escaliers, sauts.
Une autre étude trouve également un RR de 2,5 chez les hommes exposés à un dur travail. Une méta-analyse sur 17 travaux valables ne confirme pas comme certaine la liaison travail-coxarthrose chez les fermiers. 

+ Facteur génétique :

Il ressort bien de deux études anglaises récentes.
Dans la parenté au premier degré de 1 402 coxarthrosiques opérés, le RR était, pour les pincements moyens et sévères, respectivement de 2 à 4 pour les femmes, de 5 à 10 pour les hommes.
Chez 1 222 jumeaux (167 monozygotes, 449 dizygotes), d’âge moyen 53 ± 7,5 ans, la concordance de coxarthrose était trois fois plus forte chez les monozygotes.
Ceci correspondrait à une héritabilité de l’ordre de 60 %.
Un facteur racial a aussi été étudié avec des résultats disparates suivant les continents. 

+ Trouble statodynamique majeur :

Il est retrouvé dans 1 à 2 % des coxarthroses.
L’inégalité de longueur des membres inférieurs semble devoir excéder 3 à 4 cm pendant plus de 30 ans pour être arthrogène.
Il peut s’agir aussi d’une ankylose de l’un des genoux ou de la hanche controlatérale ou d’un autre trouble : l’étude de 44 vétérans américains amputés (guerre de 1941-1945) a montré 61 % de coxarthroses du côté amputé et 25 % controlatérales, versus environ 10 % « attendues » dans la population générale.
Le risque est trois fois plus grand (RR = 3) si l’amputation a été faite au-dessus du genou.
Ceci montre bien l’importance du facteur microtraumatique par perte des fonctions de mobilité et d’amortissement (prothèse) du membre inférieur homolatéral. 

+ Excès pondéral :

L’excès pondéral, qui est un facteur favorisant majeur de la gonarthrose, semble moins intervenir dans la coxarthrose.
Cependant, l’excès pondéral vers 40 ans est associé à un risque accru de coxarthrose : RR = 2,3 à 2,9. 

+ Coxarthroses multifactorielles :

Trouver deux ou trois facteurs de risque associés peut modifier la stratégie thérapeutique
C’eût été là traiter une seule cause avec de grandes chances d’échec à court terme, les deux autres facteurs ici présents, sport de compétition et hérédité, prenant à coup sûr une part importante dans l’évolution.
Même raisonnement en cas d’antécédent de travail de force, de traumatisme de la hanche, ou d’une autre cause associée. 

* Traitement :

+ Stratégie générale :
Il n’y a guère qu’une seule grande cause de coxarthrose corrigible : c’est la dysplasie ou la subluxation congénitale, mais au prix d’une chirurgie assez lourde qu’il ne faut conseiller qu’avant 45 ans et compte tenu d’autres conditions favorables.
Dans les autres formes secondaires ou dans les formes évoluées et dans la coxarthrose primitive, la stratégie est : traitement conservateur médical et physique tant qu’il donne un résultat acceptable, puis PTH lorsque la gêne douloureuse correspond à un handicap important, jugé par l’indice algofonctionnel et l’autoévaluation du patient. 

+ Chirurgie correctrice précoce :
– Buts, moyens et résultats
– La butée ostéoplastique vise à améliorer la couverture de la tête fémorale par un double greffon osseux corticospongieux, prélevé sur la crête iliaque et placé à force dans un rail creusé à la partie externe et antérieure du cotyle.
La capsule interposée se transforme progressivement en fibrocartilage.
Les suites sont simples, permettant une reprise complète de l’appui vers le troisième mois et une reprise progressive de l’activité sans boiterie résiduelle après 3 mois ou plus tôt s’il s’agit d’une butée armée.
La butée doit être bien constituée : trop petite ou trop haute, elle est inefficace ; trop massive, elle peut enraidir.
Bien indiquée et bien réalisée, la butée donne le plus souvent une rémission clinique d’une douzaine d’années. 

Dans une étude récente, la probabilité du maintien du bon résultat est de 80 % à 10 ans, 60 % à 15 ans et de 40 % à 21 ans.
Une arthrose préopératoire, même moyenne, fait chuter ces résultats. 

– L’ostéotomie du bassin de Chiari vise à assurer une meilleure couverture de la tête fémorale et à médialiser la hanche ; il s’agit d’une ostéotomie de l’os iliaque, transversale, sus-cotyloïdienne, extra-articulaire, légèrement ascendante en haut et en dedans, suivie d’une translation interne du fragment inférieur rendue possible grâce à la souplesse relative de la symphyse pubienne.
Elle consolide en 2 mois environ.
La boiterie postopératoire dure généralement de 4 à 9 mois.
Les bons résultats sont en moyenne de 70 % chez les sujets jeunes (< 45 ans) avec des écarts de 55 à 90 %. 

Cette ostéotomie remplace avantageusement la butée lorsque le toit dysplasique est trop oblique pour implanter une butée de façon satisfaisante.
Cependant, il s’agit d’une intervention plus difficile que la butée, extrêmement « opérateur-dépendante » et source de plus de complications.
Cela est encore plus vrai de :

– l’ostéotomie de Ganz relativement récente, plus complexe (triple section péricotyloïdienne), qui permettrait de basculer mieux le cotyle en dehors et en avant ; 

– l’ostéotomie de varisation de Pauwels est destinée à corriger la coxa valga en soustrayant un coin osseux interne. 

Elle doit ramener l’angle cervicodiaphysaire aux environs de 125°.
Elle s’adresse à des arthroses qui peuvent être assez évoluées, dont le pincement de l’interligne est de 50 à 80 % par exemple, à la condition sine qua non que la congruence articulaire soit conservée ou améliorée lors de l’épreuve radiographique de reposition en abduction à 20 et 30°.
C’est un préalable indispensable. Les suites opératoires comportent au moins 3 mois de privation d’appui et 3 à 6 mois de rééducation. 

Le moyen fessier est détendu, donc affaibli par la varisation qui rehausse le grand trochanter, ce qui détermine une boiterie.
La récupération de la marche normale n’est souvent obtenue qu’au bout de 12 à 18 mois.
Cette intervention assure l’indolence dans les trois quarts des cas au prix d’un raccourcissement de 1 à 2 cm.
Après 10 ans de recul, les résultats sont bons dans 76 % des cas et moyens dans 12,5 %.
On passe à près de 90 % de succès si l’on se préoccupe de corriger les malfaçons dans le plan sagittal. 

– L’ostéotomie intertrochantérienne de dérotation vise à corriger l’hyperantéversion du col fémoral mesurée par TDM.
Elle s’exécute à partir du même foyer d’ostéotomie que la varisation. 

– Indications de la chirurgie correctrice
Il faut retenir deux principes : corriger le vice architectural le plus tôt possible avant l’arthrose avérée, mais ne pas opérer une hanche indolore. 

Sont candidates les dysplasies à douleur quotidienne ou à douleur intermittente répétée occupant 30 à 50 % des jours de l’année par exemple, ou gênant telle activité importante.
Quant aux malformations indolores, elles sont surveillées par l’examen clinique annuel et radiographique tous les 2 ans.
L’âge est un élément essentiel de la décision : la chirurgie correctrice est licite avant 45 ans, discutable entre 45 et 55 ans et laisse place à la PTH au-delà de 55 ans. 

En effet, à 45 ans, le taux d’échec à 10 ans de recul est de 35 % pour l’ostéotomie de varisation et de plus de 50 % pour l’ostéotomie de Chiari et de Ganz.
L’indication de butée ou d’ostéotomie fémorale peut être soutenue, même parfois entre 45 et 50 ans, au prorata des arguments suivants dûment évalués : 

– la dysplasie est douloureuse ;
– l’arthrose est absente ou peu évoluée (par exemple, pincement de 25 à 50 %) ;
– l’arthrose n’est pas multifactorielle, mais semble due à la seule dysplasie ;
– la correction nécessaire n’est pas trop complexe comme le serait, par exemple, l’association d’un Chiari ou d’un Ganz à une varisation ;
– le/la patient(e), dûment informé(e), accepte les suites et la rééducation assez longues.
Quant au type d’intervention indiqué, il dépend de l’inventaire de la déformation : l’insuffisance cotyloïdienne « pure » implique la butée ; cependant, si le toit du cotyle est trop oblique ou si l’arthrose paraît un peu avancée pour une butée, l’ostéotomie de Chiari est indiquée.
De même dans les hanches assez excentrées.

La coxa valga pure ou prédominante conduit à l’ostéotomie de varisation si l’épreuve de reposition en abduction montre une congruence particulière favorable.
S’il y a à la fois insuffisance cotyloïdienne franche et coxa valga, il faut corriger les deux vices par, d’une part une butée, d’autre part une ostéotomie varisante.
Enfin, il faut se préoccuper du plan sagittal ou dit « de profil » : corriger l’insuffisance cotyloïdienne antérieure par une butée en avant et l’excès d’antéversion du col par une dérotation hausse les bons résultats à près de 90 % contre 70 % seulement si l’on ne se préoccupe que du plan coronal comme l’ont montré A Lemoine et al. 

+ Traitement médical :
Une prise en charge multifactorielle est nécessaire, qui permet généralement une amélioration de la douleur et une diminution du handicap. 

– Éducation des patients et action psychothérapique
C’est un point important du traitement.
La « prise en charge » et le suivi ont une efficacité certaine, qui va jusqu’à rendre moins algiques les arthrosiques à qui l’on a fait téléphoner tous les mois par un auxiliaire médical (J. René et al). 

– Économie articulaire
Elle est très importante et comporte les mesures suivantes : 

– le repos relatif : il faut réduire la marche, abréger le piétinement et surtout éviter le port de charges lourdes.
Une activité soutenue et prolongée peut être source de douleurs importantes.
Le patient doit apprendre à trouver un juste équilibre, faisant alterner périodes d’activité et de repos, sans « forcer » sa hanche : « peu, mais souvent » comme le suggère Dieppe ; 

– le port d’une paire de talonnettes élastiques réduit le choc de l’impact du talon au sol qui se transmet à la hanche ; 

– la prévention du flexum vicieux progressif consiste en repos en décubitus ventral 1 demi-heure par jour, la cuisse en extension complète, voire en hyperextension ; 

– le port d’une canne, tenue en principe du côté sain, réduit la charge d’au moins 20 à 30 % sur la hanche malade.
C’est probablement le meilleur traitement de fond ; 

– la réduction pondérale : chaque kilogramme perdu soustrait 2 à 3 kg à la hanche lors de l’appui à chaque pas ; 

– les sports : ils doivent être interdits, à l’exception de la natation et de la bicyclette. 

On peut tolérer le golf et la marche raisonnable dans les coxarthroses peu évolutives. 

– Traitement médicamenteux 

Les thérapeutiques pharmacologiques actuelles sont purement symptomatiques, d’action rapide : antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ou retardée : antiarthrosiques symptomatiques d’action lente (AASAL). 

Il n’existe pas actuellement de traitement structuromodulateur (terme remplaçant « chondroprotecteur ») freinant notablement l’arthrose.
– Antalgiques
– Le paracétamol est le produit de choix à utiliser en première intention.
C’est l’antalgique le plus sûr.
Il est souvent utilisé à doses insuffisantes : 3 à 4 g/j sont généralement nécessaires.
L’insuffisance hépatique et l’hypersensibilité au produit sont les seules contre-indications.

L’association du paracétamol au dextropropoxyphène (Di-Antalvict, Propofant) ou à la codéine permet un certain gain d’efficacité, mais au prix d’assez fréquents effets secondaires, notamment chez les sujets âgés : nausées, constipation, rétention urinaire, somnolence, voire confusion mentale. 

– La floctafénine (Idaract) paraît aussi efficace que le paracétamol à la dose de 2 comprimés le matin, 1 au milieu du jour et 1 le soir.
Comme le paracétamol, elle peut être prise hors repas.
Elle expose au risque de réactions allergiques parfois sévères. 

– Le tramadol est un antalgique paramorphinique qui peut être tenté à la dose de 50 à 200 mg/24 h.
Les effets secondaires sont fréquents : nausées et même vomissements, somnolence, vertiges, céphalées, constipation. Ils semblent moindres avec la forme à libération prolongée. 

– Anti-inflammatoires non stéroïdiens 

Les AINS sont un traitement de choix de la douleur arthrosique de la hanche et du genou, mais leur tolérance pose problème en termes d’effets secondaires systémiques, notamment gastro-intestinaux.
Les intolérances bénignes (épigastralgies, nausées, abdominalgies, troubles du transit) surviennent dans 10 à 40 % des cas, avec obligation d’arrêt du traitement dans 5 à 10% des cas au moins.
Il a été dit que les antalgiques étaient aussi efficaces que les AINS, ce qui est largement inexact dès que la douleur atteint un certain seuil. 

La dose d’AINS doit être adaptée au minimum nécessaire et peut varier selon l’activité.
L’association d’un antalgique peut permettre de la réduire.
En revanche, il ne faut pas associer un AINS et l’aspirine, sauf aux petites doses antiagrégantes.
Les formes « retard » et les oxicams à prise uniquotidienne donnent lieu à une meilleure observance, mais ne sont pas recommandables chez les sujets âgés. 

L’arrivée des AINS anti COX-2 spécifiques et, d’ores et déjà, l’association de misoprostol (Cytotect) et mieux encore d’oméprazole (Mopralt, Zoltumt) aux AINS classiques diminue beaucoup l’occurrence des gastralgies, gastrites, ulcères gastroduodénaux et même probablement de leurs complications graves, naguère responsables de 20 à 30 % des hospitalisations et décès pour ulcères peptiques à plus de 65 ans : hémorragie (ne pas associer AINS et anticoagulants), perforation, qui peuvent survenir sans prodromes. 

Rappelons l’absence de corrélation entre symptômes et lésions en la matière.
Cette protection gastrique doit être systématique chez les sujets de plus de 65 ans et chez les anciens ulcéreux ou gastritiques avérés.
Les complications rénales possibles : insuffisance aiguë ou subaiguë, contre-indiquent les AINS chez ceux dont la créatininémie est élevée.
Quant à la nocivité sur la vie cartilagineuse (accélération du pincement), elle n’est très probable que concernant l’indométacine. 

– Antiarthrosiques symptomatiques d’action lente (AASAL)
Classe relativement récente, les AASAL, actuellement sans vertu structuro protectrice enregistrée, ont en commun un effet modéré et différé (8 semaines environ) sur la douleur et une rémanence (persistance de l’effet) de quelques semaines.
Trois sur quatre (l’exception est le sulfate de glucosamine) ont leur autorisation de mise sur le marché (AMM) en France.
Ce sont le sulfate de chondroïtine (Structumt 1,5 g/j, Chondrosulft 1,2 g/j), les insaponifiables d’avocat et de soja (Piasclédinet, une gélule par jour) et la diacerhéine (Art 50t, 100 mg/ j).
Ils sont bien tolérés, à l’exception de la diacerhéine qui entraîne souvent, soit des selles molles ou une diarrhée (40 % des cas), obligeant à cesser le traitement dans 12 % des cas, soit des abdominalgies (32 %). 

Les chances de succès sont d’environ 45 % (versus 25 % sous placebo).
Au cours du troisième mois d’AASAL, il faut donc impérativement savoir si le patient a pu diminuer ou supprimer l’AINS associé. 

Dans le cas contraire, l’AASAL devient sûrement inutile.
– Infiltrations intra articulaires de corticoïdes
Elles peuvent être faites exceptionnellement en cas de poussée douloureuse rebelle, et uniquement en milieu spécialisé sous écran.
– Rééducation fonctionnelle
Sa place est bien définie : elle n’a pas d’action antalgique, mais lutte valablement contre l’enraidissement, le flexum progressif, ainsi que l’amyotrophie. 

+ Chirurgie palliative tardive : PTH 

Dans l’ensemble, sauf exception dont la CDR, les traitements médical et physique permettent une fonction acceptable pendant 5 à 10 ans.
La PTH est indiquée, en principe au-delà de 55 ans, dans les coxarthroses résistantes au traitement conservateur.
La clé de la décision n’est pas l’aspect radiographique, mais l’état clinique : degré de la douleur (échelle visuelle analogique) et surtout score de l’indice algofonctionnel des coxopathies (IAFC).
La PTH est justifiée lorsque le score dépasse dix à 12 points sous traitement médical valable.
On peut toutefois y consentir à partir de huit points si l’autoévaluation du patient implique, avec raisons valables, un handicap plus marqué que ne l’indiquait le score de l’IAFC.

L’importance de la raideur, de l’attitude vicieuse, de l’amyotrophie surveillées régulièrement compte aussi.
La PTH cimentée du type Charnley-Kerboull (tête en métal, cotyle en polyéthylène) donne, chez les sujets de plus de 55-60 ans, 95 % de bons résultats à 10-15 ans de recul et 85-90 % à 20 ans.
La longévité de la PTH est un peu moins bonne chez les sujets jeunes, plus actifs (35-55 ans), pour lesquels la prothèse à tête et cotyle en céramique (coefficient d’usure presque nul) paraît spécialement indiquée. 

Ses résultats sont bons dans les mêmes proportions, mais le recul n’est que de 10 ans.
La PTH demande 10 à 15 jours d’hospitalisation.
La rééducation est le plus souvent inutile. 

La reprise de l’appui est progressive (cannes anglaises) mais précoce, sauf dans les PTH à tige fémorale non cimentée où l’appui complet est différé de 2 à 6 semaines.
La reprise de l’activité habituelle se fait après 2 à 3 mois. 

2- Nécrose de la tête fémorale (NTF) :
C’est la plus fréquente et la plus sévère des nécroses épiphysaires.
L’IRM en a facilité le diagnostic au point de faire découvrir de nombreuses formes silencieuses.
La NTF touche surtout l’homme de 40 à 60 ans.
Elle est souvent bilatérale (mais volontiers asymétrique), d’emblée ou secondairement.
La douleur de hanche n’a pas de spécificité ; la limitation de mobilité est habituellement modeste, voire absente au début.

* Diagnostic positif :
Il repose sur l’imagerie.
La radiographie peut suffire s’il existe déjà sur la face ou le profil urétral un décroché ou une ovalisation attestant un enfoncement d’une partie du contour de la tête fémorale.
Le signe de la « coquille d’oeuf » avec ou sans enfoncement est également pathognomonique et mieux vu en profil urétral ou de Cochin ou de face en incidence oblique ascendante ou sous traction. 

Avant ces stades, les images radiographiques ne sont que peu ou pas probantes et l’IRM est indispensable, qui permet aujourd’hui d’éviter la scintigraphie (hyperfixation de la tête fémorale, souvent massive mais non spécifique, sauf rare image en « cocarde ») et la TDM (fractureenfoncement sous-chondrale en coupes axiales). 

L’IRM sert au diagnostic (sensibilité 80 à 100 %, spécificité d’au moins 90 %) et au pronostic.
Ce sont :
– le foyer de nécrose, de signal normal au début, et qui peut devenir hétérogène tardivement, voire entièrement obscurci, se confondant alors avec le liseré ;
– ce liseré est le signe essentiel ; il correspond au tissu conjonctivovasculaire qui délimite le foyer nécrotique ; c’est une ligne en hyposignal en T1 et en T2, qui a souvent une forme circinée, irrégulière, mais qui, éléments cruciaux, est grossièrement concave vers le haut et dont les extrémités se raccordent sans faille au contour de la tête fémorale. 

Dans la moitié des cas, à cette ligne est accolé un doublon, un liseré en hypersignal de même contour ;
– l’épanchement articulaire, fréquent, se marque en hyposignal en T1 et surtout est net en hypersignal en T2 ;
– l’oedème intraosseux, inconstant, estompe le signal de la graisse, diminué en T1.
Cette image magnétique se forme en 3 à 6 mois, comme l’attestent les cas post-traumatiques ou postcorticothérapiques.
Il existe une forme d’emblée sévère de NTF ; c’est celle qui s’accompagne d’une chondrolyse rapide dès son début.
Cependant, l’image de nécrose, radiographique ou magnétique, est la première en date, mais parfois encore modeste, d’où la difficulté du diagnostic.
Il s’agit habituellement de sujets âgés, ce qui laisse supposer un cartilage fragile (« préarthrosique » ?). 

* Diagnostic différentiel :
Le plus délicat est la fracture de contrainte de la tête fémorale due à l’insuffisance osseuse.
Elle survient presque toujours chez des sujets âgés, ostéoporotiques, cependant parfois méconnus comme tels.
Le liseré est parallèle au contour de la tête fémorale mais ne lui est pas raccordé (liseré ouvert) et est séparé de lui par un croissant en hypersignal en T2 ou sous contraste.
Mais il est des nécroses atypiques qui dessinent un croissant sous-chondral sans liseré de démarcation (10 % des cas), demeurant en hyposignal en T1, T2 et T1 après gadolinium, cependant d’épaisseur supérieure ou égale à 6 mm, et ainsi distinguables de la fracture de stress. 

L’algodystrophie de la hanche ne comporte pas de liseré (sauf parfois celui, sous-chondral, d’une fracture de contrainte surajoutée), mais seulement un oedème médullaire, en règle très marqué, de la tête fémorale et du col, plus ou moins étendu.
Ni la fracture de contrainte, ni l’algodystrophie ne passent à la chronicité. 

* Diagnostic étiologique :
+ Causes certaines :
Ce sont le traumatisme : fracture, luxation ou simple contusion avec, pour cette dernière, les critères d’imputabilité de 1973 révisés en 1998, le barotraumatisme et la drépanocytose homozygote. 

+ Facteurs de risque :
Les facteurs de risque, dont le mécanisme étiopathogénique est moins clair, peuvent suggérer le diagnostic dès la première consultation. 

Ce sont avant tout l’alcoolisme et la corticothérapie, surtout à doses élevées ou irrégulières (5 à 35 % des NTF), cependant non nocive en bolus ni à doses modérées pour polyarthrite ; l’hypertriglycéridémie (le bilan lipidique est toujours indispensable), rarement la grossesse, quelquefois la maladie de Gaucher. 

Un facteur de risque nouvellement acquis est l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) (plus de 30 cas publiés).
Les NTF idiopathiques se chiffrent à environ 30 %. 

* Stratégie thérapeutique selon le stade et le pronostic :
L’étape péjorative à prévoir est le passage des stades I ou II au stade III : la survenue du collapsus céphalique est plus fréquente chez les cortisonés et les alcooliques (85 et 88 % d’occurrence) que dans la forme idiopathique (60 %).
Elle correspond le plus souvent à une aggravation et à une impotence douloureuse chronique.
Elle survient dans un délai très variable.
Le paramètre majeur du pronostic est l’étendue de la nécrose estimée ou, mieux, calculée sur les coupes IRM, de préférence en combinant deux plans de coupe.
Le pronostic est favorable si la nécrose n’occupe que 20 à 25 % de la surface magnétique de la tête fémorale et moins de 50 % de la surface portante. 

Au-delà, il est intermédiaire ou mauvais au prorata de l’aire nécrosée. Le traitement médical est purement symptomatique et comporte le repos et/ou la mise en décharge, qui soulage souvent mais ne change pas l’évolution lésionnelle, et les médications indiquées dans la coxarthrose

La décision de PTH obligée, très fréquente, se prend, même chez les sujets de moins de 50 ans, sur les mêmes éléments que dans une coxarthrose, c’est-à-dire chez ceux qui sont rebelles au traitement médical pendant plus de 6-12 mois avec un indice algofonctionnel dont le score dépasse 10 ± 2 points. 

Dans les situations intermédiaires, des interventions non prothétiques ont été proposées : forage, à vrai dire bien peu salvateur, sauf peut-être si l’on y ajoute l’implant d’un greffon pédiculé ou de cellules mésenchymateuses de la moelle osseuse ou de bone morphogenic protein (études en cours). 

L’ostéotomie de varisation-flexion n’est valable que si le recentrage met hors de pression la majorité de l’aire nécrosée.
De même pour l’ostéotomie rotatoire de Sugioka, difficile à réaliser et à fixer, réservée à des NTF :
– idiopathiques ou sans facteur de risque pérenne ;
– n’atteignant pas le centre de la tête fémorale ; – chez des sujets de moins de 40 ans.
Elle a pu donner à certains jusqu’à 80 % de succès pendant 10 ans au moins.
D’ambition plus modeste est le resurfaçage partiel couvrant la zone nécrosée qui a donné à Siguier et al deux tiers de bons résultats, mais avec 4 ans de recul seulement. 

B - SYNOVIOPATHIES ET CAPSULITE :

Les affections qui suivent ont en commun l’atteinte première de l’enveloppe articulaire : la synoviale, la capsule.
Cependant, leurs aspects sont variés. 

1- Coxites infectieuses lentes :

Qu’une coxite à germes banals soit lente, d’allure chronique, est rare mais possible.
Toutefois, le modèle à cet égard est la coxite tuberculeuse ; elle est devenue rare, touche surtout l’immigré ou l’immunodéprimé, avec ou sans signes généraux.
La vitesse de sédimentation est inconstamment accélérée ; l’image radiographique comporte un pincement de l’interligne supérieur ou supéro-interne, un flou des contours, une ostéoporose des extrémités osseuses, une lyse osseuse sous-chondrale qui ulcère, érode ou efface telle partie du contour articulaire et/ou ovalise la tête fémorale par érosion. 

L’IRM fait ressortir par son signal franc en T2 l’épanchement et l’épaississement inflammatoire de la synoviale ; cet épaississement donne un signal, modeste, « intermédiaire » en T1, mais qui se rehausse après contraste (gadolinium), ce que ne fait pas celui de l’épanchement, stable.
Au moindre soupçon, la ponction s’impose. 

Le nombre de cellules, la proportion de polynucléaires est variable.
Le bacille de Koch se décèle beaucoup plus souvent en culture (75 % des cas) qu’en direct (20 %). Parfois, une biopsie de la synoviale est nécessaire : réponse en quelques jours, au lieu de 3 à 4 mois pour la culture.
Enfin, peuvent aider au diagnostic : l’intradermoréaction positive et la présence d’autres localisations dans 20 à 30 % des cas (scintigraphie). 

La coxite brucellienne subaiguë ou chronique est rare, reconnue par le contexte, la contamination et surtout le sérodiagnostic.
Enfin, il est des infections à germes banals sur coxopathie préexistante (coxarthrose, NTF, arthropathie hémophilique), surtout chez le diabétique ou l’immunodéprimé. 

Une aggravation plus ou moins rapide, le contexte fébrile ou la vitesse de sédimentation accélérée ainsi que l’image destructrice doivent faire faire la ponction au moindre doute.
Les principes généraux du traitement sont l’antibiothérapie spécifique selon l’antibiogramme et, localement, le drainage (ponctions répétées, arthroscopie-lavage ou arthrotomie) si la pression articulaire persiste. 

2- Coxite inflammatoire :

Dans le contexte d’une polyarthrite, oligoarthrite ou spondylarthropathie connue, le diagnostic est facile. Mais il est des monoarthrites inflammatoires de la hanche inaugurales de l’une de ces affections ou longuement inclassables.
Elles sont rares et de diagnostic difficile ; l’image radiographique et magnétique est voisine de celle ci-dessus décrite, avec notamment l’épanchement à distinguer de la synovite plus ou moins épaisse par leur différence de prise de contraste en T1 gadolinium.
La vitesse de sédimentation, la C reactive protein (CRP) ne sont pas toujours anormales. 

La ponction ramène un liquide stérile (y compris en culture) de formule habituellement inflammatoire : plus de 2 000 cellules, plus de 50 % de polynucléaires.
Dans notre série de 20 cas (12 femmes, huit hommes, âge moyen 33 ans au début) observés avec un recul de 10 ans, la majorité est restée inclassable, un tiers appartenait à une spondylarthropathie sûre ou probable. 

Leur extension, indépendante de leur nosologie, est très variable, imprévisible.
Le traitement général est variable suivant la nosologie (traitement de fond) et la douleur (AINS).
Le traitement local est essentiel : injection intra-articulaire d’hexacétonide de triamcinolone et, dès que possible, synoviorthèse osmique ou isotopique et parfois, plus ou moins tardivement, PTH. 

3- (Ostéo-)chondromatose synoviale de la hanche (CSH) :

Pourquoi la parenthèse dans ce titre ?
Parce qu’à la hanche, les chondromes produits par la synoviale ne s’ossifient pas, ne se calcifient pas et demeurent radiotransparents dans 50 % des cas.
Moins fréquente que celle du genou, la CSH touche l’homme deux à trois fois plus que la femme, entre 20 et 50 ans (extrêmes : 10 à 80 ans).
La douleur est habituelle, souvent intermittente.
Il y a même des formes indolores. Les sensations de blocage sont très rares.
La gamme des enraidissements est très large : de nul à très important. 

* Radiographie :

Lorsque les chondromes sont calcifiés ou ossifiés, le diagnostic est facile : ponctuations fines ou opacités plus grosses, rondes ou polyédriques, se projetant dans l’aire articulaire et jouxtant le col fémoral sur la face ou le profil.
Le diagnostic est difficile lorsque les calcifications sont peu nombreuses, méconnues ou absentes (près de 50 % des cas).
On peut parfois remarquer un signe indirect : érosion du col, méga-interligne (très évocateurs) ou ostéoporose régionale. 

* Arthrographie, mesure de la capacité articulaire et arthroscanner :
Ce sont les examens couplés indispensables dans toutes les formes douteuses ou atypiques.
Il faut demander des clichés en cours de remplissage (souvent les plus probants) et la mesure de la capacité articulaire, très réduite dans les formes rétractiles qui vont nécessiter une capsulotomie laissée béante. 

Les corps étrangers radiotransparents forment au sein du liquide de contraste des lacunes arrondies, ovalaires ou polyédriques.
L’arthroscanner permet de localiser tous les chondromes, y compris ceux de l’arrièrefond, et constitue la « carte routière » pour le chirurgien. 

* Autres imageries :
Elles sont inutiles si l’on a pensé à la CSH, qui implique l’arthrographie.
Elles sont d’ailleurs peu contributives : la scintigraphie est normale ou à peine hyperfixante ; la TDM peut montrer des opacités infraradiographiques méconnues ou des érosions marginales ; l’IRM ne dessine les chondromes que s’ils sont assez volumineux, restant en hyposignal en T1 au sein d’une synoviale assez vascularisée pour prendre le contraste.
Un épanchement trop abondant les masque. 

* Arthroscopie :
Dorfmann et al ont proposé une technique simplifiée sans traction qui permet la vision des lésions macroscopiques et la biopsie ciblée. 

* Formes atypiques et diagnostic différentiel :
Dans la forme avec calcifications, il faut exclure les très rares synovialosarcomes et l’hémangiome synovial.
Dans la forme à chondromes radiotransparents, il faut éliminer les hanches douloureuses à radiographie normale ou subnormale, symptomatiques depuis plus de 6 mois, délai qui met hors de cause l’algodystrophie et les fractures de contrainte. 

On peut évoquer la coxarthrose infraradiographique ou celle qui n’apparaît que sur le faux profil, ou une lésion du bourrelet, rarement isolée (arthrose associée) ou enfin la capsulite rétractile, qui peut durer 1 ou 2 ans. 

Ces hypothèses ne sont pas de graves erreurs car elles impliquent toutes une arthrographie en première intention, ce qui rectifie le diagnostic.
Il n’en va pas de même de l’ostéome ostéoïde. 

La forme décalcifiante se traduit par une hypertransparence de la tête fémorale plus que du cotyle, sans flou des contours, ce qui, ajouté à la chronicité, exclut l’algodystrophie.
Elle est souvent accompagnée d’une rétraction capsulaire.
La forme rétractile, décrite en 1981, reste sous-estimée.
Elle représente un tiers de nos cas.
Elle se traduit par un flexum ou une abduction irréductibles et une limitation importante de la mobilité.
L’arthrographie est impossible dans les rétractions massives, rares.
Dans les cas habituels, la capacité articulaire est réduite, entre 4 et 10 mL, au lieu des 12-15 mL normaux.
La mesure en est toujours indispensable car l’image arthrographique elle-même n’atteste que rarement la rétraction. 

Les chondromes de l’arrière-fond du cotyle semblent particulièrement fréquents dans cette forme.
La forme avec méga-interligne représente près d’un tiers de nos cas.
L’épaisseur de l’interligne est majorée de 20 à 100 % par rapport au côté sain, globalement, de face comme de faux profil.
Cette image n’a pas beaucoup d’autres causes.
Elle doit faire évoquer la CSH.
La forme érosive pseudokystique se traduit par des ulcérations de tel contour du col ou de la tête fémorale dues à la compression extrinsèque des chondromes, qui fait discuter la synovite villonodulaire.
La forme pseudotumorale donne souvent une masse inguinale palpable.
Elle est généralement parsemée de calcifications. 

* Traitement :
Il semble que la synoviale ne soit productrice de chondromes que pendant quelques années.
En conséquence, l’ablation chirurgicale soigneuse des chondromes n’est que rarement suivie de récidive.
Retirer tous les chondromes de l’arrière-fond, au prix d’une subluxation peropératoire de la hanche, sans danger, est indispensable sous peine d’échec clinique ou de récidive de la rétraction capsulaire. 

Celle-ci, dans les formes rétractiles avérées, doit faire pratiquer une large résection capsulaire partielle laissée béante. Malgré ce complément, nous avons vu des rechutes de rétraction avec fibrose postopératoire obligeant à la PTH.
Les progrès de l’arthroscopie durant la dernière décennie du XXe siècle permettent aujourd’hui de tenter l’exérèse des chondromes par cette voie. 

Dans leur publication de 1993, Dorfmann et al faisaient état de 40 % de succès ; avec le recul, ils pensent actuellement qu’il est de l’ordre du tiers.
L’arthroscopiste peut, en effet, sur table chirurgicale et sous traction, aller maintenant jusqu’à l’arrière-fond pour en extraire les chondromes ; il retire à la pince les chondromes assez volumineux et peut réaliser si nécessaire une synovectomie partielle (seulement antérieure) au shaver si les chondromes intrasynoviaux enchâssés en ce site le nécessitent. 

4- Synovite villonodulaire hémopigmentée (SVNH) :
Affection très rare à la hanche (58 cas exploitables en archives dans toute la France), elle se traduit typiquement par de multiples lacunes vues de face (ou des ulcérations vues de profil) de la tête fémorale et du col ainsi que du cotyle.
Elles résultent de la compression extrinsèque de l’os par les nodules, qui n’ont pas de marge d’expansion comme au genou, la capsule de la hanche étant épaisse et résistante. 

Ces lacunes sont ubiquitaires et non situées dans l’aire d’hyperpression comme dans la coxarthrose. Le pincement de l’interligne est fréquent, l’ostéophytose rare et tardive.
L’arthrographie et l’arthroscanner mettent en évidence des contours synoviaux très irréguliers, moins bien cernés que les lacunes des chondromes de la CSH.
La capacité articulaire est souvent augmentée. 

L’IRM est cruciale : synoviale irrégulière, épaissie, hétérogène, prenant le contraste lequel va souligner les petites plages restant en hyposignal en T1, T2 et T1 gadolinium et qui sont les dépôts d’hémosidérine caractéristiques.
Le traitement aboutit le plus souvent à la PTH, parfois après tentative de synoviorthèse, dont le succès durable est rare.
Les plus audacieux utilisent l’yttrium (avant ou parfois après la synovectomie chirurgicale pour la compléter).
Les plus prudents s’abstiennent car aucune étude n’a évalué le résultat.
Quant à la synovectomie, elle peut être tentée en première intention s’il n’y a pas de pincement de l’interligne ni de cavitations osseuses multiples.
La synovectomie expose à la nécrose si on lèse le pédicule artériel supéroexterne. 

5- Rétraction capsulaire (« capsulite rétractile ») :

Fréquente à l’épaule, elle est très rare à la hanche où elle a été décrite en 1963 par Caroit et al cités in.
Elle évolue vers la rémission spontanée en 6 à 24 mois, parfois beaucoup plus, ou avec des récidives, chez les diabétiques, terrain favorisant.
La limitation de la mobilité passive est constante mais de degré variable.
Le cliché simple est normal. La mesure de la capacité articulaire est indispensable (5 à 10 mL au lieu de 12-15 mL) car la silhouette de l’arthrogramme lui-même n’est probante que dans les rétractions majeures ; le traitement est l’injection intra-articulaire de corticoïdes radioguidée, qu’on peut répéter plusieurs fois, suivie de rééducation comme à l’épaule.
Il ne faut pas oublier qu’une rétraction capsulaire peut être secondaire à une CSH peu apparente ou à un ostéochondrome de l’arrière-fond, voire, dans de rares cas, à un ostéome ostéoïde intra-articulaire du col ou du fond du cotyle. 

C - ARTHROPATHIES MÉTABOLIQUES :

Concept proposé par Hubault, elles résultent d’un trouble métabolique local : l’accumulation de pyrophosphate de calcium dans l’articulation, qui est fondamental au cours de la CCA, mais semble exister aussi, quoique inconstamment, dans divers autres désordres métaboliques, qui jouent peut-être sur l’articulation par d’autres chaînons et qui sont l’hémochromatose, l’ochronose et la maladie de Wilson. 

1- Coxopathie de la chondrocalcinose articulaire :

Elle peut être chronique et différer peu d’une coxarthrose primitive commune.
Cependant, dans au moins les deux tiers des cas, elle est beaucoup plus destructrice comme l’ont montré Menkès et al : chondrolyse plus ou moins rapide, avec pincement supéroexterne ou supérieur global ou parfois très étendu, circonférentiel comme dans une coxite ; érosions osseuses créant, soit une ovalisation de la tête fémorale, soit une protrusion acétabulaire, soit un rehaussement du cotyle, avec souvent des géodes au sein d’une condensation plus ou moins étendue dans les zones de pression. 

L’ensemble évoque volontiers une coxite ou d’autres coxopathies.
Cette destruction chondro-osseuse peut être relativement lente, étalée sur 2 ou 3 ans, mais elle est le plus souvent rapide ou demi-rapide comme dans une CDR.
Devant un tel tableau, la recherche de la CCA doit être systématique.
Comme le liseré calcique caractéristique disparaît vite dans la chondrolyse de la hanche atteinte, il faut le rechercher à la hanche controlatérale, au pubis et surtout aux genoux, aux poignets.
On peut aussi faire une ponction à la recherche de cristaux de pyrophosphate de calcium caractéristiques. 

La coxopathie destructrice de la CCA est beaucoup plus fréquente chez les femmes (70-80 %) et après 60 ans (moyenne 70 ans).
Elle est, ou plutôt devient assez souvent bilatérale. Elle n’est pas toujours destructrice d’emblée.
Elle peut être lente, commune pendant des années et être destructrice secondairement.
Dans cette phase, la vitesse de sédimentation est souvent modérément accélérée.
Le liquide de ponction comporte une formule tantôt mécanique, tantôt inflammatoire.
L’arthropathie destructrice est quelquefois révélatrice de la CCA. 

Le plus souvent, celle-ci est connue du fait d’autres arthropathies ou de crises aiguës de pseudogoutte calcique en d’autres sites articulaires.
Ces crises très douloureuses, parfois fébriles, avec vitesse de sédimentation élevée, peuvent émailler l’évolution de toute arthropathie de la CCA, mais elles demeurent rares à la hanche.
La CCA peut être secondaire à une entité à rechercher : hyperparathyroïdie, hémochromatose, ochronose. Il n’y a pas de traitement spécifique.
On utilise les antalgiques, les AINS, l’économie articulaire en évitant les infiltrations, la rééducation.
En fait, c’est souvent la PTH qui est indiquée, au reste sans réticence à l’âge habituel de ces patient(e)s. 

2- Coxopathie de l’hémochromatose :

Elle complique cette maladie de surcharge ferrique générale dans 26 à 40 % des cas.
L’aspect radiographique est tantôt celui d’un liseré de CCA, tantôt celui d’un semis de « crasse calcique » d’étendue et d’épaisseur variables dans l’interligne, stigmates calciques qui disparaissent au cours de la destruction. Ils sont faits de cristaux de pyrophosphate de calcium.
L’os sous-chondral offre souvent un aspect particulier : la plaque sous-chondrale et l’os voisin sousjacent sont épaissis, occupés par une condensation parsemée de très petites géodes mal cernées et dispersées. 

La séquence radiologique est, comme dans la CCA, de vélocité variable, avec chondrolyse suivie d’ostéolyse remodelante et ostéophytose modérée.
L’atteinte d’autres articulations est fréquente, notamment les métacarpophalangiennes des index et des médius, ce qui est très évocateur en l’absence d’arthrose et de polyarthrite.
Le diagnostic repose sur le contexte : pigmentation cutanée, hépatomégalie, diabète fréquent, élévation du fer sérique avec saturation de la transferrine à plus de 60-70 %.
Le traitement spécifique de l’hémochromatose, les saignées régulièrement répétées, n’ont malheureusement pas d’influence sur le cours des arthropathies constituées. 

3- Coxopathie de l’ochronose :

Elle ressemble radiologiquement à une coxite, avec son pincement global de l’interligne et son ostéophytose relativement peu développée.
Elle survient généralement après 50 ans.
Le diagnostic repose sur le contexte : l’ochronose est un déficit génétique en homogentisicase, d’où une surcharge en acide homogentisique qui colore en brun-noir les urines laissées à l’air libre (alcaptonurie), et qui ponctue de dépôts brunâtres les sclérotiques, les paupières, les oreilles.
Les disques sont calcifiés en « tranches napolitaines », très caractéristiques.
Les genoux, les épaules sont aussi volontiers atteints.
La CCA y est souvent discrète, tardive, inconstante. 

4- Coxopathie de la maladie de Wilson :

Il s’agit d’une surcharge hépatique en cuivre par insuffisance de céruloplasmine, transporteuse de ce métal.
Elle peut déterminer, en associations variables, une cirrhose, une hémolyse, une encéphalopathie avec épilepsie, hypertonie, tremblements, troubles psychiques.
Les arthropathies, de fréquence variable (15 à 50 %) et notamment la coxopathie, exhibent une image analogue à celle décrite ci-dessus.
La CCA y est très inconstante.
Le diagnostic repose sur le contexte, en général déjà connu, et sur le dosage du cuivre sérique diminué, urinaire augmenté et de la céruloplasmine diminuée.
Le traitement spécifique, chélation du cuivre en excès par la D-pénicillamine, est assez efficace sur les signes neurologiques mais non sur les arthropathies constituées. 

D - OSTÉOPATHIES ÉPIPHYSAIRES À EXPRESSION ARTICULAIRE :

1- Géodes « isolées » non arthrosiques de la tête fémorale (GITF) :

Décrites en 1985 sur 23 cas, ces géodes sont, soit isolées, soit prédominantes et longtemps sans coxarthrose secondaire ; elles relèvent d’une dystrophie, d’une nécrose débutante ou avérée ou d’une hyperpression. 

* Géodes céphaliques des dystrophies (ostéochondrite disséquante) et des dysmorphies :
Ces géodes céphaliques se comportent cliniquement comme une coxopathie chronique modérée, à douleur intermittente, avec peu ou pas de limitation de mobilité. 

Elles touchent électivement les hommes jeunes, de 20 à 50 ans (moyenne 34 ans).
Ces géodes sont souvent multiples, siégeant en pleine tête fémorale ou dans sa moitié supérieure, cernées d’une fine bordure ou entourées d’une ostéocondensation ; elles ont tendance à s’étendre vers le centre de la tête fémorale et la jonction tête-col au fil des années et n’évoluent que rarement et tardivement vers la coxarthrose. 

Ces GITF apparaissent comme une réaction structurée à une agression susjacente qui est, dans la majorité des cas, une ancienne nécrose épiphysaire de l’adolescence ou de l’enfance ayant laissé, soit une ostéochondrite disséquante (neuf cas), soit une coxa plana (sept cas), ou assez souvent les deux associées.
Le séquestre, souvent petit, n’est que rarement discernable sur le cliché de face.
Il faut le rechercher sur le profil urétral ou de Cochin ou sur des incidences obliques ou des tomographies, voire une TDM. 

Dans sept des neuf cas avec petit séquestre, la tête fémorale est dysmorphique : tête ovale sur col court, séquelle de nécrose du noyau épiphysaire du type Legg-Perthes-Calvé survenue un peu tardivement et ayant précisément laissé, outre la coxa plana, un petit séquestre d’ostéochondrite.
Mais la tête ovale sur col court peut aussi appartenir à une dysplasie polyépiphysaire, retrouvée six fois dans cette série. 

Dans ce cas, la dysmorphie est généralement bilatérale et peut s’accompagner d’altérations de la forme des autres épiphyses qu’il faut rechercher aux genoux, aux épaules, aux poignets.
Dans les cas inquiétants (menace d’effondrement d’une géode) ou très gênants, dans notre expérience avec A Lemoine, l’évidementbourrage des géodes a pu être fait avec succès chez quelques sujets jeunes, par assimilation avec ce que l’on savait de ce même traitement dans les géodes isolées du cotyle. 

* Géodes céphaliques sous-nécrotiques :

En de rares cas (trois sur 23 de notre série), une géode se forme sous un foyer de nécrose débutante non encore individualisée sur le cliché simple.
L’IRM fait le point : image de nécrose, sous laquelle la géode paraît, soit liquidienne (T2), soit fibreuse.
Les géodes sont quelquefois majoritaires sous un séquestre de nécrose radiographiquement constitué qui, peu volumineux, risque d’être méconnu. 

* Géodes d’hyperpression :

Ce sont, en somme, des géodes « préarthrosiques ».
Nous en avons observé quatre cas.
Les géodes occupent l’apex de la tête fémorale dans la zone d’hyperpression d’une dysplasie ou d’une subluxation congénitale, avant tout signe d’arthrose établie.
L’IRM confirme la nature liquidienne et non nécrotique de l’image.
Dans ces cas, c’est la correction de la malformation par ostéotomie et/ou butée qui est indiquée, et fait habituellement disparaître la lacune.
* Diagnostic différentiel : autres lacunes fémorocapitales
Rappelons les géodes, rarement purement céphaliques, de la synovite villonodulaire, celles, plutôt cervicales, de la CSH.
Quant aux géodes tumorales céphaliques ou cervicocéphaliques, qui sont essentiellement le chondroblastome, la tumeur à cellules géantes et le chondrosarcome à cellules claires, elles ne s’expriment généralement pas comme une coxopathie. 

2- Géodes « isolées » du cotyle :

Décrites avant celles de la tête fémorale dans les années 1960 par Eggers et al cités in, elles n’ont pas fait l’objet d’études récentes.
Les géodes vraiment isolées du cotyle sont rares : trois cas sur 738 coxopathies selon un dénombrement de 1965.
S’il existe un pincement, même modeste, de l’interligne (faux profil indispensable : le pincement est souvent uniquement antérosupérieur et invisible de face) ou une ébauche d’ostéophytose, il s’agit d’une géode arthrosique, fût-elle prédominante.
Si la fémorocoxométrie révèle une dysplasie, la géode du cotyle dans la zone d’hyperpression n’est pas insolite : géode « préarthrosique ».
Elle n’est pas impossible comme premier signe d’arthrose « primitive », quoique exceptionnelle en l’absence de malformation. 

La géode vraiment isolée peut aussi être un ganglial cyst, dit à tort kyste « synovial », lacune apparemment idiopathique remplie de liquide gélatineux ou de tissu fibreux métaplasique.
Le traitement est l’évidement-bourrage (os spongieux), qui a donné un succès quasi constant (en l’absence de pincement) à Eggers et al.
Le diagnostic différentiel doit envisager systématiquement la métastase, qui n’est pas finement cerclée et bien limitée comme le « ganglion » intraosseux ou la géode préarthrosique, le chondrome, l’ostéite, la synovite villonodulaire. 

3- Ostéome ostéoïde de la région de la hanche :

C’est une localisation fréquente : 30 % des cas, touchant surtout le col du fémur, plus rarement le cotyle, notamment son fond.
Quelques particularités peuvent rendre le diagnostic difficile.
Cliniquement, c’est une douleur de « hanche » avec une importante irradiation descendante, pseudocrurale, qui peut être prédominante. 

La recrudescence nocturne de la douleur, son apaisement par l’aspirine, classiques, sont inconstants mais très suggestifs lorsqu’ils existent. Cependant, les AINS sont plus efficaces.
À l’examen, limitation et douleur provoquée sont inconstants.
L’image radiographique est souvent méconnue si l’on n’a pas pensé à l’ostéome ostéoïde car elle est souvent petite, peu densifiante au col et près de la tête fémorale et mal visible au fond du cotyle ; l’image du nidus lui-même est rarement bien individualisée. 

La scintigraphie est le premier examen essentiel qui localise l’ostéome ostéoïde.
Elle est positive (hyperfixation en foyer précis limité) dans 90 % de cas ; elle doit être faite sous plusieurs incidences.
Elle mène à une TDM bien ciblée et en coupes fines qui mettent en évidence l’image caractéristique de nidus hypodense ou en « cocarde » (calcifications intralésionnelles) au sein d’une densification d’étendue variable. 

L’IRM n’est pas appropriée au diagnostic d’ostéome ostéoïde.
Le traitement est l’exérèse, naguère chirurgicale, aujourd’hui plus souvent faite par forage grâce à un trocart scanoguidé ou par électrocoagulation au laser.
Certains ostéomes ostéoïdes entrent en involution en quelques années et deviennent inactifs et indolores ; dans certains cas, on peut parier sur cette involution.
En attendant, des doses modérées d’AINS permettent de passer le cap des années douloureuses. 

4- Coxopathie pagétique :

Le diagnostic en est facile, la dystrophie pagétique étant évidente au cotyle et/ou à la tête fémorale.
La coxopathie secondaire ressemble à une coxarthrose, avec pincement supérieur ou supéro-interne et ostéophytose discrète ou modérée.
Cette complication est inconstante.
Lorsque le Paget atteint le « rivage » articulaire, cotyle ou tête fémorale, il n’induit la coxopathie qu’une fois sur deux, après un délai très variable.
Une fois constituée, cette coxopathie reste indolore dans 50 % des cas.
Les particularités évolutives sont la fréquence de la protrusion acétabulaire et/ou de la coxa vara, qui sont le fruit du remodelage osseux rapide pagétique, et qui peuvent précéder ou suivre la coxopathie.
En cas de nécessité, une PTH peut être implantée, malgré le Paget, avec des précautions particulières. 

5- Hanche radique :

Elle résulte d’une nécrose osseuse due aux rayons ionisants qui altèrent la tête fémorale et même parfois le cotyle. Douleur et enraidissement s’installent.
L’image est tantôt une NTF étendue, tantôt une fracture sous-capitale lente, à enclouer, ailleurs une nécrose du cotyle avec protrusion secondaire ou fracture du toit et parfois chondrolyse aggravant l’état.
Le diagnostic repose sur l’anamnèse : 1 à 6 ans auparavant, radiothérapie ou curiethérapie pour tumeur régionale. L’implant d’une PTH dans l’os radique pose des problèmes très ardus. 


E - ENTITÉS DIVERSES D’AUTONOMIE DISCUTÉE :

1- Lésion du bourrelet :

Les lésions du labrum sont, pour les uns, surtout antérieures ou antérosupérieures, pour d’autres, majoritairement postérieures ou postérosupérieures.
Elles consistent en fissure ou désinsertion et parfois invagination du labrum dans la partie adjacente de l’interface tête fémorale-cotyle. 

On admet aujourd’hui qu’elles peuvent être le substratum d’une coxopathie subaiguë ou chronique, avec, le plus souvent, arthrose contiguë ou même sans arthrose associée, du moins au début ; cependant, 13 % des malades sans arthrose contemporaine, de la série de Chiron et al, ont présenté une arthrose globale en moyenne 4 ans après la rupture du bourrelet.
Quant à l’arthrose associée d’emblée, très fréquente, elle n’est décelable radiographiquement que dans 25 % des cas, mais elle est visible beaucoup plus souvent sur l’arthroscanner ou, parfois, seulement lors de l’arthroscopie : lésion du cartilage dans 33 % à 37% des cas. 

La lésion du bourrelet est-elle le primum movens ?
Est-elle responsable ? Peut-être dans certains cas, mais cela reste très discuté.
L’exemple typique est la dysplasie congénitale (14 % des 103 cas de Chiron et al) où chondropathie supéroexterne et lésions du labrum forment un ensemble non dissociable chronologiquement et d’ailleurs logique mécaniquement ; la moitié des 103 patients de Chiron avait plus de 50 ans et presque tous avaient une douleur rebelle depuis plus de 6 mois.
Le ressaut, le blocage sont rares ; le claquement, douloureux ou indolore, audible ou palpable, souvent connu du sujet lui-même, est plus fréquent et très évocateur. 

Il se produit lors des déflexions suivantes : passage de la flexion-rotation externe-abduction vers l’extension-rotation interne-adduction dans les lésions antérosupérieures ; il est obtenu à partir des postures inverses : flexion-rotation interne-adduction vers l’extension-rotation externe-abduction dans les lésions postérosupérieures ou postérieures. 

À l’examen, on peut sensibiliser ce signe en ajoutant à ces déflexions en passif une pression vers la hanche dans l’axe du fémur.
Mais cette manoeuvre « spécifique » n’est qu’inconstamment positive.
C’est souvent le contexte qui oriente les suspicions : antécédent de pratique sportive à un haut niveau, luxation traumatique de la hanche ou contusion certaine ou dysplasie congénitale.
L'imagerie probante est fournie par l’arthroscanner, avec des incidences particulières adaptées à la topographie habituelle des lésions antéro- ou postérosupérieures. 

Mobiliser la hanche et faire marcher le patient avant les derniers clichés permettent souvent de visualiser la fissure et la chondropathie, l’ulcération chondrale voisine qui est ainsi pénétrée par le liquide de contraste, ce qui atteste l’arthrose débutante associée.
C’est l’un des avantages de l’arthroscanner sur l’IRM, qui commence cependant à être plus performante avec des techniques spéciales et des antennes de surface restreintes, mais sans bonne fiabilité concernant la chondropathie. 

L’examen essentiel final est l’arthroscopie sur table orthopédique permettant la distraction articulaire, la visualisation des cartilages supérieurs et la résection du segment de bourrelet lésé et/ou invaginé, ou instable, hypermobile, ce dernier type semblant le plus nocif.
Dans la série de 103 cas de Chiron, les résultats durables sont de 58 %.
Les trois quarts des patients déjà arthrosiques et des patients dysplasiques ont continué à souffrir et la moitié d’entre eux ont dû subir une arthroplastie de hanche. 

2- Hanche hyperostosique :

On décrit sous ce nom les atteintes de la hanche au cours de l’hyperostose dite vertébrale ou, mieux, maladie de Forestier.
L’ambiguïté est la suivante : pour l’école de Toulouse, toutes les coxopathies chroniques sur hyperostose méritent ce nom, sauf les coxarthroses manifestement secondaires ; en d’autres termes, l’hyperostose serait un facteur de risque de coxarthrose.
Pour d’autres, il faut distinguer l’hyperostose de la hanche, faite d’ostéophytes cotyloïdiens supérieurs et surtout inférieurs qui sont para-articulaires plus qu’articulaires, sans pincement ni coxopathie, hanche un peu enraidie mais indolore et la coxarthrose sur hyperostose, qui a des traits particuliers du fait du terrain : ostéophytose très engainante,mais qui n’est pas causée par la maladie de Forestier.

C’est notre position.
Le diagnostic repose sur les calcifications ligamentaires et les enthésophytes qui hérissent les contours du pelvis et sur l’image vertébrale de coulées osseuses.
Reconnaître l’hyperostose chez un coxarthrosique (les hommes sont majoritaires) est capital à l’heure de la PTH, car les ossifications périprothétiques postopératoires enraidissantes sont très fréquentes sur ce terrain.
Or, elles sont prévenues avec succès par 10 jours d’AINS postopératoires, notamment l’indométacine. 

3- Coxopathies chroniques diverses :

Nous ne pouvons que citer ici celles dont le diagnostic est évident parce que la cause en est connue avant qu’elles ne surviennent.
Ainsi en est-il de la coxopathie de l’hémophilie, de celle des hémodialysés, qui ressortit à la surcharge amyloïde (bêta-2 microglobuline), parfois à la CCA et à la nécrose associée et qui peut être fort destructrice, et enfin de celle des transplantés. 

Diagnostic différentiel :

Il est des douleurs chroniques de la région de la hanche qui ne correspondent pas à une coxopathie. Elles méritent ici une brève description. 

A - AFFECTIONS PÉRIARTICULAIRES :

Certaines « périarthrites » à type de bursite paratrochantérienne ou du psoas ou encore de tendinite du moyen fessier peuvent évoluer sur le mode chronique ou aisément récidivant après rémission transitoire par l’infiltration locale de corticoïde. 

Le diagnostic est clinique : seule la rotation externe de la hanche est limitée et douloureuse ; la radiographie est normale ; l’échographie ou l’IRM peuvent mettre en évidence les bursites.
La paraostéoarthropathie neurogène consiste en calcifications des fascias intermyotendineux péricoxofémoraux dans les semaines qui suivent une paraplégie par traumatisme médullaire ou, plus rarement, une myélopathie, une encéphalopathie, un tétanos, des brûlures étendues. 

Les calcifications hétérotopiques croissent pendant quelques mois, accentuant d’autant l’enraidissement de la hanche.
Le diagnostic repose sur l’image radiographique, l’hyperfixation scintigraphique, l’augmentation de la vitesse de sédimentation et de la phosphatasémie alcaline. 

B - DOULEURS DE « HANCHE » D’ORIGINE LOMBAIRE :

Certaines névralgies crurales L4 ou surtout L3 et même certaines sciatiques tronquées, réduites à une douleur proximale, peuvent n’affecter qu’un territoire limité comme l’aine, et surtout la région trochantérienne, la racine de la cuisse ou la cuisse jusqu’au genou. 

Elles sont chroniques, affectent généralement un sujet de plus de 60 ans et résultent d’une sténose du canal lombaire plus ou moins constitutionnelle mais accentuée par une arthrose postérieure ou une saillie discale ou disco-ostéophytique.
Les paresthésies ne sont pas constantes.
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire : douleur tantôt banale, tantôt bien particulière à rythme de claudication intermittente, qui oblige à interrompre la marche après x mètres, et sur l’image de sténose canalaire et/ou de hernie discale en TDM ou IRM.
Lorsque le patient a de plus une coxopathie (arthrose, NTF), association qui n’est pas exceptionnelle, il faut, pour faire la part des responsabilités, recourir au test anesthésique de la hanche décrit par Revel. 

C - DOULEURS DE « HANCHE » D’ORIGINE ARTÉRIELLE :

Elles sont plus rares et peuvent tromper longtemps ceux qui ne les ont jamais rencontrées.
Elles affectent, soit la fesse, soit la région externe de la hanche, ou la cuisse.
Elles surviennent rapidement après 100, 200, 300 mètres de marche ou davantage, et obligent à stopper. Le diagnostic repose sur les signes négatifs : il n’y a ni paresthésies, ni signes neurologiques, ni limitation douloureuse des mouvements de la hanche, sauf périarthrite satellite, fréquente, qui sensibilise la rotation externe, seule douloureuse à l’examen ; et sur la recherche de l’artérite responsable : aortique, surtout iliaque, hypogastrique et parfois fessière, que l’échodoppler et surtout l’artériographie mettent en évidence. 

Le diabète, le tabagisme anciens semblent les terrains favorisants.
Insistons sur un point d’interrogatoire : dans les coxopathies chroniques, la douleur à la marche survient progressivement ; elle oblige le sujet à ralentir avant de renoncer. 

Dans les douleurs pseudocoxopathiques d’origine radiculaire tronquée aussi bien que dans celles d’origine artéritique, la douleur survient brusquement ou très rapidement après un certain périmètre de marche et oblige à stopper presque sur place, à s’asseoir ou à rester debout immobile, trait qu’il faut penser à recueillir. 

La rémission survient en quelques minutes et la douleur réapparaît lors du parcours suivant.
D’autres pièges sémiologiques existent en matière de pathologie de la hanche, notamment les psychalgies, qui sortent du cadre de ce chapitre et sont traitées ailleurs.