vendredi 4 mars 2016

Une hyperactivité cérébrale à l’origine des multiples symptômes de la dépression

Une hyperactivité cérébrale à l’origine des multiples symptômes de la dépression

Une hyperactivité cérébrale à l’origine des multiples symptômes de la dépression 

Reconnaître un état dépressif ne signifie pas comprendre les mécanismes biologiques qui entrent en jeu dans l’installation progressive de la dépression. C’est en essayant d’élucider ces mystères que des chercheurs américains ont découvert que l’hyperactivité du cerveau, incapable de mettre fin à certaines connexions nerveuses temporaires, pourrait être à l’origine des différents symptômes afférents à un état dépressif. C’est ce que révèle une étude publiée dans la revue PLoS ONE.
Trouble de l’humeur entraînant perte de motivation ou élan vital, la dépression touche chaque année en France plus de 3 millions de personnes âgées de 15 à 75 ans, soit 8 % de la population vivant dans l’hexagone. Si la plupart des spécialistes s’accordent sur le fait que la dépression clinique regroupe un certain nombre de symptômes (inquiétude, perte d’attention, troubles de la mémoire et du sommeil, etc.), les causes sont multiples et les mécanismes peu connus.
Le plus souvent, pour étudier l’origine biologique de l’état dépressif, les chercheurs cherchaient à identifier une par une les zones du cerveau qui pouvaient être responsables de tel ou tel symptôme : sans grand succès. Andrew Leuchter et ses collègues de l’Université de Californie à Los Angeles (UCLA) ont préféré une nouvelle approche. En effet, pour eux, la combinaison de différents symptômes cliniques pourrait signifier que le problème est plus global.
Afin de vérifier leur théorie, les chercheurs ont analysé, grâce à une nouvelle méthode, les ondes cérébrales de 121 patients atteints par une dépression majeure. Ils ont ainsi constaté que le cerveau des participants avait certes la capacité, comme celui des personnes témoins, de créer des connexions neuronales, notamment pour tempérer l’humeur. Mais en revanche, alors que la plupart de ces connexions disparaissent une fois le problème réglé, le cerveau des patients dépressifs n’en est plus capable : il n’est plus en mesure de s’adapter aux stimuli extérieurs, d’autant moins que certaines régions du cerveau sont plus affectées que d’autres. Ainsi, le cortex préfrontal, impliqué dans la régulation de l'humeur, est particulièrement affecté par ce problème, avec un nombre anormal de connexions neuronales.
En permettant de redonner au cerveau sa flexibilité, c’est-à-dire en lui permettant à nouveau de réguler le nombre de connexions neuronales, il serait possible de soigner plus efficacement les patients dépressifs. D’après les chercheurs, une partie des médicaments anti-dépresseurs pourraient, dans une certaine mesure, restaurer les capacités d’adaptation du cerveau.


Découverte de neurones sensibles uniquement aux émotions

Découverte de neurones sensibles uniquement aux émotions 

Des scientifiques tchèques de l'Université Charles, dirigés par Robert Jech, Tereza Serranova and Tomas Sieger, ont découvert une catégorie de neurones dans le cerveau réagissant seulement aux émotions.

Des micro-électrodes étaient placées sur le cerveau des volontaires et l'étude des résultats a permis de montrer que certains neurones ne réagissaient qu'aux stimuli émotionnels. Dans cette étude, les réponses des patients étaient enregistrées alors qu'ils étaient encore éveillés. Ainsi, les patients de l'étude pouvaient coopérer et passer les tests psychologiques en temps réel.

Les patients ont notamment été soumis à des images véhiculant trois types d'émotions : positive, neutre, négative. Les chercheurs demandaient aux patients de décrire la nature des émotions qu'ils ressentaient et leur intensité. Pendant que les scientifiques réalisaient l'expérience, ils ont découvert que le fonctionnement de certains neurones reflétait les résultats donnés par les patients eux-mêmes pour évaluer les émotions ressenties.

Les scientifiques suspectaient depuis longtemps l'existence d'un lien entre le monde des neurones biologiques et celui des émotions humaines. Mais cette expérience a révélé ce lien neurobiologique à l'échelle microscopique.

Notre cerveau fait-il ses choix à notre insu ?

Notre cerveau fait-il ses choix à notre insu ?

Selon une étude canadienne, nos décisions seraient liées à une zone de notre cerveau qui piloterait ces choix, à notre insu, indépendamment de nos jugements de valeur rationnels. Il s'agit du cortex préfrontal, responsable de la planification et des fonctions d'exécution. "Notre recherche confirme ce que les publicitaires calés savent déjà. Quand vous regardez deux objets, votre choix va se porter sur celui que vous regarderez le plus longtemps, même si vous avez initialement préféré l'autre. Nous sommes allés plus loin et avons identifié une région du lobe frontal impliquée de manière déterminante dans ce phénomène", explique le Docteur Fellows, neurobiologiste spécialisé dans le processus de décision.

Ces travaux confirment donc que certaines régions de notre cerveau peuvent être manipulées par des facteurs que nous ne maîtrisons pas. Dans cette étude, les chercheurs ont suivi 60 personnes, dont la moitié avaient subi une tumeur dans ce lobe préfrontal. Elles ont observé des centaines d'œuvres d'art en notant à chaque fois leur degré de préférence. Le but étant de donner une estimation de la valeur subjective donnée à chaque objet. Dans un deuxième temps, elles ont été invitées à choisir parmi des paires de ces objets.

D'après les premiers résultats de ce test, les participants ont choisi les œuvres regardées le plus longtemps et non celles qu'elles avaient notées le plus favorablement. Les participants au lobe frontal endommagé ont montré, quant à eux, une tendance exagérée à se saisir de l'objet à portée de main. Pour les chercheurs, cette expérience apporte la preuve que le dorsomedial PFC joue un rôle crucial dans l'arbitrage entre le jugement de valeur et l'attrait direct pour l'objet.

L'ocytocine protègerait le bébé de la douleur à la naissance

L'ocytocine protègerait le bébé de la douleur à la naissance 

L'enfant souffre-t-il à la naissance ? Juste après sa venue au monde, le nouveau-né serait moins sensible à la douleur s'il est né par voie basse que s'il est né par césarienne, avait montré une équipe suédoise en 2008. Un groupe de neurobiologistes français, finlandais, russes et italiens piloté par l'équipe de R. Khazipov et Y. Ben-Ari, de l'Institut de neurobiologie de la Méditerranée (Inserm/Université de la Méditerranée), à Marseille, vient de mettre en évidence le mécanisme qui préserve l'enfant de la douleur à la naissance et durant quelques heures après.

La naissance est source de stress pour l'enfant, voire de douleur lorsque le fœtus est comprimé ou manque d'oxygène, ou lors de l'utilisation de forceps. En 2008, l'équipe suédoise avait observé que les enfants qui venaient de naître par voie naturelle réagissaient moins à des stimulus douloureux que ceux nés par césarienne, ce qui suggérait qu'un mécanisme antidouleur s'était activé pendant l'accouchement et était resté efficace durant quelques heures.

Lors de l'accouchement, la production d'ocytocine augmente notablement chez la mère : cette hormone favorise la contraction de l'utérus, l'allaitement et l'attachement au nouveau-né, et, chez l'adulte, elle a notamment un effet antalgique. Dans un travail précédent, l'équipe marseillaise avait montré que l'ocytocine inhibe des neurones du cortex de fœtus de rat en modifiant la concentration des ions chlorures qu'ils contiennent. L'hormone réduirait-elle la douleur du nouveau-né par le même mécanisme ? Oui, montre à présent le groupe international chez des rats : l'ocytocine maternelle a un effet antalgique chez les nouveau-nés et cet effet est dû à une inhibition des neurones, liée aux ions chlorures.

Pour déterminer si l'ocytocine agit par l'intermédiaire du chlore, ils ont comparé son effet à celui d'un diurétique qui réduit la quantité d'ions chlorures dans les neurones : le diurétique non seulement reproduit l'effet analgésique de l'ocytocine sur les rats nouveau-nés, mais entraîne aussi la même réponse chimique que l'ocytocine lorsqu'il est utilisé directement sur les neurones de la douleur (les neurones qui détectent le signal douloureux et le transmettent au cerveau). 

En d'autres termes, il est vraisemblable que l'hormone agisse comme un agent antalgique chez le nouveau-né en réduisant la concentration des ions chlorures dans les neurones de la douleur, à l'instar du diurétique.

À la naissance, les douleurs trop fortes ou persistantes chez le fœtus conduisent parfois à des séquelles neurologiques. En augmentant la résistance de l'enfant à la douleur pendant ces épisodes, l'ocytocine diminuerait le risque de telles séquelles et agirait comme un mécanisme protecteur naturel. Une donnée à prendre en compte lorsqu'un inhibiteur de l'action de l'ocytocine est administré pour ralentir l'accouchement, ou lors des césariennes programmées.